Механізм розвитку дистрофічного процесу при міжхребцевому остеохондрозі приблизно такий же, як і при деформуючому остеоартрозі. Різниця полягає лише в тому, що дистрофічний процес виникає в першу чергу в міжхребцевому диску, а в подальшому в процес втягуються міжхребцеві зчленування. Крім того, треба мати на увазі, що дистрофічні зміни в одному або декількох дисках відбиваються на стані нервових корінців, і тоді на перший план виступає больовий синдром, причому болю набувають вегетативну забарвлення (пітливість і порушення різних видів чутливості). Вони стають жорстокими, змушують пацієнта приймати вимушену позу і роблять його на час гострого перебігу хвороби нерухомим. Яким чином розвиваються ці складні процеси і які заходи первинної та вторинної профілактики?
Будь лікувально-профілактичні заходи можуть бути рекомендовані за неодмінної умови, щоб лікар визначив механізм розвитку захворювання у даного конкретного пацієнта. В іншому випадку успіх застосовуваних заходів виявляється не тільки не позитивним, але нерідко і негативним. Тому ми спробували коротко викласти ті перетворення, які наступають при конкретному захворюванні і, в даному випадку, при остеохондрозі і міжхребцевому остеоартрозі.
В результаті дистрофічного процесу, який розвивається за вказаними вище закономірностям, фіброзне кільце диска частково починає висихати і з'являються тріщини. При цьому пульпа диска часто проникає в міжхребцевий простір. В результаті виникають два сполучених процеси: з одного боку, здавлення корінця і, з іншого боку, в силу микротравматизации посилюється дистрофія в міжхребцевих зчленуваннях. Цей комплекс змін призводить до виникнення запального процесу в корінцях (радикуліт) і посилює порушення фізіологічних вигинів у хребті.
Зниження висоти диска породжує нестабільність міжхребцевих сегментів (нижче-і вищерозміщена пара хребців, їх зв'язки, фіброзні капсули), що призводять до розвитку микротравматизации. Ці систематичні травматичні впливи викликають реакцію з боку оболонок корінця і його нервових волокон, а також з боку артерії та вени, артеріол і капілярної системи. Судинні і трофічні розлади визначають інтенсивність розвитку запального процесу та його поширення. Трофічні порушення виникають з силу травматизації симпатичних волокон, що входять до складу нервового корінця. Накопичена запальна рідина (ексудат) поширюється через клітковину в епідуральний простір, в ньому випадає фібрин, виникає фібриноїдних некроз, який згодом заміщається сполучнотканинними волокнами і утворюються фіброзні спайки. У цих спайках нерідко з'являється ендогенна інфекція. Часто ця інфекція загострюється і підтримує запальний процес або при його затихании вона викликає новий рецидив захворювання.
У цих умовах, особливо у огрядних людей, розвиваються дистрофічні зміни в міжхребцевих зчленуваннях, посилюється дистрофічний процес в хрящі, виникає спондилоартроз, тобто такий же артроз, як, наприклад, в колінному суглобі.
Таких пацієнтів найбільше турбують болі, які носять настирливий характер, проявляються в області міжхребцевого сегмента і можуть мати відбитий характер. При натисканні на відростки хребця або на область розташування нервового корінця з'являються місцеві болі. Поразка дисків нижній шийній частині хребта призводить до того, що болі віддають (іррадіюють) в плечи- при ураженні поперекової частини вони поширюються по ходу одного або обох сідничних нервов- поразку грудної частини хребта сприяє виникненню оперізують болів навколо грудної клітки, оскільки в процес
залучаються міжреберні нерви. Оскільки периферичні нерви несуть у своєму складі симпатичні волокна, нерідко розвивається дистрофія скелетних м'язів-вони стоншуються, знижується м'язовий тонус, розвивається слабкість, порушується функція того чи іншого сегмента кінцівки. Крім того, в силу зазначених змін погіршується клінічний перебіг артрозу великих суглобів, посилюються порушення функції руху в тазостегновому і плечовому, в колінному і гомілковостопному суглобах.