Компенсаторні пристосування - вид реакції організму на пошкодження, при якій органи і системи, що безпосередньо не постраждали від дії пошкоджуючого агента, беруть на себе функцію зруйнованих структур шляхом замісної гіперфункції або якісно зміненої функції. Компенсаторні пристосування являють собою, таким чином, один з пристосувальнихмеханізмів пошкодженого організму і поряд з імунітетом, запаленням, фагоцитозом відіграють велику роль в процесі одужання.
При видаленні або ураженні одного з парних органів відповідна функція заповнюється за рахунок гіперфункції і так званої викарной гіпертрофії (див.) Залишився органу. Таку картину можна спостерігати при виключенні нирки, легкого, наднирника і т. д.
Атрофія однієї частки печінки викликає компенсаторну гіпертрофію інший частки до розмірів нормальної печінки. При стенозі аорти, коли проходження крові з лівого шлуночка в кров'яне русло утруднено, розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда, завдяки якій протягом багатьох років підтримується нормальне кровообіг.
При пошкодженні нервової системи компенсаторні процеси відбуваються по двох шляхах: з одного боку, завдяки многолинейной зв'язків між різними відділами нервової системи функцію порушеного шляху зв'язків між нервовими центрами виконують інші нервові волокна («механічний імунітет» за І. П. Павлову) - з іншого - під впливом незвичних для даних нейронів сигналів, що надходять з периферії, відбувається як би «переучування» цих нейронів, унаслідок чого змінюється темп і ритм їх роботи і змінюється характер імпульсів, що йдуть до еффекторним органів (органів-виконавцям). Завдяки такій здатності нейронів нервові центри в процесі компенсаторних пристосувань можуть брати на себе нові, не властиві їм раніше функції, заміщаючи зруйновані нервові утворення. Так, наприклад, при пошкодженні нервів, що йдуть до м'язів-розгинача, останні можуть иннервирована центрами м'язів-згиначів і т. Д. Найбільшою мірою властивість пластичності притаманне корі головного мозку, яка відіграє вирішальну роль в компенсаторних пристосуваннях при значних пошкодженнях нервової системи.
При пошкодженні внутрішніх органів компенсаторні пристосування полягають в тому, що при ураженні будь-якого органу виникають компенсаторні зміни діяльності багатьох органів і систем, оскільки кожна функція організму забезпечується численними процесами. При руйнуванні клапанів серця і виникненні пороку зміни настають не тільки в міокарді, але й в інших органах, що беруть участь у забезпеченні нормального кровообігу. Змінюються тонус судин, інтенсивність зовнішнього і тканинного дихання і т. п. При виключенні однієї нирки не тільки підвищується функція інший, а й збільшується виділення води через шлунково-кишковий тракт. На відміну від фізіологічної гіперфункції органу, що виникає при підвищеному навантаженні на нього в результаті тимчасового напруги, компенсаторна гіперфункція є тривалою і безперервною, що викликано необоротністю відбулися в організмі порушень.
У процесі компенсаторної гіперфункції орган проходить три основні стадії. Перша - аварійна стадія - характеризується тим, що орган, змушений підвищити свою функцію, ще не гіпертрофований, тому діяльність кожної клітинної структури його посилюється. Це призводить до мобілізації функціонального резерву органу, наприклад при виключенні нирки або легені, резервних нефронів або альвеол в вцілілому органі. Така посилена діяльність, з одного боку, може привести до деструктивних змін, з іншого - активує енергоутворення і синтез білка і нуклеїнових кислот, внаслідок чого збільшується маса органа (гіпертрофія) до тих пір, поки інтенсивність функціонування кожної клітинної структури стає рівною або близькою до тієї, яка була до поразки. З цього часу починається друга, найбільш тривала стадія відносно стійкою гіперфункції. Ця стадія характеризується нормальним рівнем енергоутворення і синтезу білка, припиненням зростання органу і відновленням його функціонального резерву, тобто змінений орган (серце, легке, нирка і т. д.) виконує свою функцію. У клініці в таких випадках говорять про компенсированном патологічному процесі. Однак при триваючої навантаженні, нарешті, настає стан, при якому навіть гіпертрофований орган вже не може справлятися з нею.
Синтез білка і енергоутворення поступово знижуються, а поряд з біохімічними порушеннями з'являються і порушення морфологічні (атрофія, дилатація, заміщення функціонуючих клітин сполучною тканиною). Ця третя стадія призводить до декомпенсації процесу, коли клінічно розвиваються симптоми недостатності органу (серцево-судинна, легенева недостатність), слідом за якою може настати повне припинення діяльності і загибель органу, а в результаті цього і організму.
Регуляція компенсаторних пристосувань здійснюється нервовою та ендокринною системами через численні обмінні реакції. Тому при терапії ушкоджень слід враховувати необхідність впливу на ці регуляторні процеси та процеси обміну речовин.