До групи аортальних вад входять: недостатність аортального клапана (insufficientia valvulae aortae), аортальний стеноз (stenosis ostii aortae) і комбінований аортальний порок.
Поширення. Недостатність аортального клапана займає друге місце після поразки мітрального (А. Б. Воловик, 1955- В. Ф. Зеленін, 1962). За секційним даними Б. А. Черногубова (1950), серед набутих вад серця недостатність аортального клапана була виявлена в 14%, причому тільки в 3,7% вона носила ізольований характер, в 10,3% зустрічалася в комбінації з іншими вадами. Ізольований стеноз аорти, на думку терапевтів і педіатрів, зустрічається значно рідше і становить 1% серед клапанних вад (Г. Ф. Ланг, 1958). Але роботи останнього часу кілька похитнули цю думку. Так, за даними В. X. Василенко (1972), аортальнийстеноз ізольований або в поєднанні з іншими вадами спостерігається у 16% всіх хворих з вадами серця. Секційні дані Б. П. Соколова (1962) теж свідчать про частоту виявлення аортального стенозу. Автором при 780 аутопсії набутих вад серця аортальнийстеноз був виявлений в 23%.
За даними кардіоревматологічного відділення лікарні ім. К. А. Раухфуса, серед набутих вад серця ізольована недостатність аортального клапана спостерігається в 10%, поєднання аортальнийнедостатності з мітральної - в 8,1%.
У дорослих хворих недостатність аортального клапана серед чоловіків спостерігається в 3-3,6 рази частіше, ніж серед жінок (А. С. Берлянд, 1948- Г. Т. Голіков, 1968).
Етіологія. Найбільш частою причиною формування аортальних вад серця є ревматичний ендокардит, в результаті якого розвивається або ізольована недостатність аортального клапана, або має місце комбінація недостатності аортального клапана зі стенозом гирла аорти. Ізольований стеноз гирла аорти частіше буває вродженого походження.
Аортальні вади формуються і в результаті перенесеного бактеріального ендокардиту неревматичного походження. Рідкісною причиною розвитку недостатності аортального клапана є закрита травма грудної клітини. Зазначений порок може виникнути після операції з приводу стенозу гирла аорти.
Сифіліс донедавна був однією з найчастіших причин розвитку., Недостатності аортального клапана у дорослих хворих, з етіологічних факторів аортальних вад у дітей його можна виключити.
Патологічна анатомія. Аортальний клапан, як правило, розташований в гирлі аорти, складається з 3 напівмісячних стулок, прикріплених до фіброзного кільця. На середині вільного краю кожної із стулок є фіброзно-хрящові вузлики (вузлики аранціев). При русі крові з аорти до серця вона наповнює кишені всіх 3 стулок клапана, при цьому стулки замикаються один з одним і закривають просвіт вихідного отвору лівого шлуночка. Наявність вузликів аранціев забезпечує щільність змикання клапана під час діастоли. При ревматичному ендокардиті запальний процес вражає переважно соединительнотканную основу клапана. Цей процес у дітей, як правило, протікає у вигляді ревматичного вальвулита. У міру розвитку патологічного процесу відбувається деформація стулок клапана, потовщення їх країв, ущільнення листків клапана, що призводить до порушення змикання стулок у діастолі і розвитку недостатності аортального клапана.
Поряд з цим може відбутися зрощення вільних країв стулок між собою, яке веде до виникнення звуження клапанного отвору. При ревматизмі можливе поєднання цих двох процесів, і розвивається комбінований аортальний порок. У дітей все ж нерідко спостерігається і «чиста» недостатність аортального клапана. При прогресуванні процесу в змінених тканинах відбувається подальший розвиток регенеративних змін і може початися звапніння клапанів.
При ревматичних пороках серця кальциноз клапанів виявляється у 14,5% хворих дітей, причому аортальна недостатність за частотою розвитку звапніння займає друге місце після комбінованого мітрального пороку (М. А. Іваницька та ін., 1975).