Участь печінки у формуванні загальноклінічної картини хронічної ниркової недостатності (ХНН) розглядається в загальній проблемі гепаторенального синдрому. Ця проблема до теперішнього часу залишається досить заплутаною, вивчається різними авторами з різних позицій, що часом призводить до діаметрально протилежних рішень. Значимість цієї проблеми виходить за рамки суто теоретичною у зв'язку з тим, що успіх запропонованих в останні роки радикальних методів лікування хронічної ниркової недостатності (гемодіаліз, трансплантації нирки) визначається багато в чому участю печінки, її вихідним станом. При вивченні аутопсіонного матеріалу закономірно виявлялися досить значні зміни з боку печінки. Доказом на користь обов'язковості співучасті обох органів в єдиному патологічному процесі є зацікавленість печінки і нирок у всіх видах обміну (білковому, жировому, вуглеводному, водному, мінеральному і т. Д.).
В останні роки подовження життя хворих ХНН досягнуто завдяки великим успіхам консервативного і оперативного лікування, використанню багатьох сильнодіючих препаратів, повторним переливанням крові, що також може призводити до пошкоджень печінки, причинно не пов'язаних з ураженням нирок.
Велика кількість робіт, присвячених даного питання, було проведено на початку цього століття і в період 30-50-х років. В останні десятиліття інтерес до цієї проблеми не згас, проте досліджень з використанням сучасних морфофункціональних методів вивчення діяльності печінки і нирок мало (Л. М. Ладинский, 1973- Li Moli і співавт., 1961- Хігуті Йосіміцу із співавт., 1966, та ін .). Саме ці нечисленні роботи дають підставу засумніватися в існуючому традиційному уявленні про великі зміни в печінці при хронічній печінкової недостатності. Джерелом помилок в оцінці можливого важкого ураження печінки з'явилася неоднорідність і нечисленність досліджуваних контингентів осіб, які страждають нефропатією. Подібні сумніви виникали давно (С. М. Лук'янов, 1893). У 1958 році Є. М. Тареев писав про відсутність постійних і характерних змін з боку печінки і критично ставився до прагнення ряду авторів підкреслити при хронічному нефриті частоту клінічно або, принаймні, лабораторно виявленого нирково-печінкового синдрому. Термінальні зміни печінки, на думку Є. М. Тареева, не відображають функціонально-морфологічного стану органу за життя. До аналогічних висновків дійшла і Н. А. Ратнер (1948).
Для вирішення зазначених сумнівів необхідно проведення докладного клініко-морфологічного дослідження з обов'язковим вивченням прижиттєвої морфології печінки і нирок у осіб на різних стадіях і при різних формах нефропатій. З цією метою з 530 хворих, що страждають різними формами захворювання нирок, виділено 130 осіб з хронічною нирковою недостатністю IIб і IIIб ступеня (див. Розділ класифікації ХНН), викликаної прогресуванням хронічного гломеруло- і пієлонефриту. Серед них у 75 хворих мали місце початкові клінічні прояви ниркової недостатності (1-я група) і у 65 осіб - виражені клінічні прояви (2-я група). З останніх в стаціонарі померло 35 осіб, у яких вивчені посмертні морфологічні зміни печінки і нирок. Висновки засновані на детальному вивченні клініко-лабораторних даних, а також прижиттєвого морфологічного дослідження печінки у 21 хворого.
Для правильної оцінки стану печінки велике значення має підбір адекватних проб. Разом з тим цілий ряд тестів (протеінограмма, визначення ліпідів і т. Д.) Не є специфічним для ураження печінки, проте ними широко користуються.
Відповідно до прийнятого в аналогічних дослідженнях в цій роботі вивчені наступні показники функціонального стану печінки: дослідження загального білка та білкових фракцій методом електрофорезу на папері, визначення білірубіну крові (метод Ван-ден-Берга), холестерину і лецитину крові (метод Mrskos е. Tovarek ), протромбінового індексу (метод Квик), активності щавелевоуксусной і піровиноградної трансамінази (метод Reitman е Frankel), лужної фосфатази (метод Г. К. Шлигін і С. Я. Михлина), гуанаеи крові (методика Hue е. Fre), сироваткової холінестерази (метод Hestrin), сорбітдегідрогенази (методика за допомогою оптичного тесту Варбурга), малатдегідрогенази (методика Matterheimer), лактатдегідрогенази (методика по Wroblewsky). Крім зазначеного, вивчені дані радіоізотопної гепатографією, пункційної біопсії печінки і результати аутопсії.