Методика слабкого калорического подразнення лабіринту (але Кобраку), яка може бути наближена до порога його сприйняття, полегшує виявлення початкових змін і зрушень вестибулярної функції. Цією методикою, доповненої обертальної пробою, дослідженням статики і кінетики, ми обстежили робітників різних шумових професій (1927). Отримані результати дозволили засумніватися в правильності зміцнілого погляду про особливу стійкості і про повній цілості вестибулярної функції.
Кількісна оцінка результатів калоріческой і обертальної проб показала, що у частини робітників, що піддавалися тривалому впливу шуму і вібрації, мається гіпо- або гіперрефлексія лабірінта- ступінь гіпорефлексія зростає в міру подовження стажу. У робітників, що піддавалися тривалому впливу вібрації, нормальна збудливість лабіринту збережена менше, ніж у половіни- у значної частини відзначено велику поніженіе- у невеликої частини - підвищення збудливості. Спонтанні вестибулярні симптоми відзначені лише у декількох робітників. Гипорефлексия характерна для робітників з великим стажем, гіперрефлексія - для молодих робітників. Чим довший контакт з шумом і вібрацією, тим вище ступінь і частота порушень збудливості лабіринту.
При одночасній дії шуму і вібрації відзначається відомий паралелізм у стані кохлеарної і вестибулярної функцій: важкій формі приглухуватості в більшості випадків супроводжує різке пригнічення збудливості півколових каналів. Такого паралелізму немає у робітників, що піддавалися впливу тільки шуму.
Аналіз отриманих даних при різних параметрах шуму і вібрації давав підставу припустити, що основна роль у патогенезі вестибулярних порушень належить вібрації. Прискорення, безперервно сполучені тілу робітника, який знаходиться на вібруючою майданчику або підлозі, розцінювалися нами як адекватний чинник подразнення лабіринту, здатний при тривалому впливі викликати дегенеративні зміни в волоскових клітинах ампулярних гребінців і отолітової мембран. Ці зміни розвиваються одночасно в обох лабіринтах, тому вони можуть не викликати суб'єктивних відчуттів і не турбувати робітників. Скарги на запаморочення, мабуть, маються при нерівномірному розвитку процесів в обох лабіринтах. Як показали наші дані, суб'єктивні або об'єктивні вестибулярні порушення спостерігалися часто у робітників, у яких при дослідженні була виявлена асиметрія збудливості обох лабіринтів. Виражена асиметрія встановлена у невеликого числа обстежених, але, треба думати, що за аналогією з ураженням равлики неоднакове поразка обох лабіринтів - явище більш часте.
Пригнічення функції периферичного лабіринту саме по собі не служить причиною тривалих вестибулярних порушень і запаморочень, на які скаржаться багато робітників. Відомо, що навіть при великому односторонньому пригніченні вестибулярної збудливості порівняно швидко відбувається центрально регульована компенсація. Більше підстав думати, що вестибулярні порушення пов'язані не з пригніченням, а триваючим роздратуванням рецепторів преддверно апарату лабіринту вібрацією, аналогічно тому, як це буває при інтоксикації лабіринту або іноді при гнійному захворюванні середнього вуха. Такий патогенез не є єдиним. Суб'єктивним вестибулярним порушень нерідко супроводжують симптоми, які мають центральний генез. Такі - дисоціація між калоріческой і вестибулярної реакцією, дисгармонія між нистагмом і реактивними рухами кінцівок. Як виявилося згодом, особливої уваги заслуговують розлади ритму ністагму, що викликається штучним роздратуванням лабіринту. У 5 робочих після обертальної або калоріческой проби замість нормального нистагма відзначено повільне відходження очних яблук. У 4 з них після обертання в одну сторону з'явився нормальний ністагм- після обертання в іншу сторону! нистагма не було, а очне яблуко відходило вбік, назад очікуваному ністагм, чи це відходження починалося після декількох ністагменних поштовхів. При калорізаціі у цих хворих виходив нормальний ністагм. У 5-го хворого відходження очного яблука настало лише після калорізаціі одного вуха.
У літературі цей феномен відомий як повне або часткове випадання швидкого компонента ністагму і розглядається як локальний ознака стволового поразки на рівні заднього поздовжнього пучка. Випадання швидкого компонента ністагму описано при верифікованих пухлинах і абсцесах мозку, при розсіяному склерозі, енцефаліті і т. Д.
Під час Великої Вітчизняної війни ми спостерігали цей феномен у частини контужених- він був детально вивчений І. Н. Александровим і описаний ним під назвою «симптом спливання очей». За його даними, фаза спливання нерідко чергується з фазою нормального ністагму, іноді ж ністагм триває в положенні відведення очей-у кількох хворих відзначено монокулярное спливання. Автор спостерігав спливання після експериментальних проб, а також як спонтанне явище. В умовах воєнного часу динаміка цього симптому не могла бути нами простежено.