Всі живі клітини людини, тварин і рослин діляться спочатку в певному ритмі. Так продовжується до тих пір, поки вони не заповнять доступне для них простір, після чого поділ припиняється. Це означає, що клітина здатна припиняти подальше зростання, коли її поверхня вступає в контакт з іншими клітинами- такий контакт гальмує механізм мітозу. Це явище властиве кожній нормальній клітині організму-воно регулюється за принципом зворотного зв'язку якийсь ферментної системою - так званим фактором контактного торможенія- його легко спостерігати в культурі тканини. Якщо ж у культурі з'являється неопластична мутація (викликана, наприклад, вірусом), то фактор контактного гальмування перестає действовать- зіткнення клітинних поверхонь стає неефективним, і мутантні клітини починають необмежено розмножуватися, т. Е. Набувають головна властивість злоякісних клітин - здатність до інфільтруючим росту. Ця властивість клітин передається наступним клітинним генераціям. На відміну від хімічних або фізичних канцерогенних факторів, що діють шляхом пошкодження певних генів, віруси, ймовірно, викликають мутацію шляхом включення частини свого генома в нуклеїнову кислоту клітини-хазяїна. Це можна показати, користуючись імунологічними методами.
Якщо в організм дорослої тварини ввести онкогенний вірус, а пізніше імплантувати клітини пухлини, викликаної тим же вірусом, то ці клітини не будуть рости і ніякої пухлини не утворюється. Але якщо клітини тієї ж пухлини ввести тварині, не отримавши раніше вірусу, то у нього розвинеться пухлина.
У новонародженої тварини апарат імунологічного захисту ще не цілком розвинений, але воно отримує з першим материнським молоком (молозивом) деяку кількість специфічних антитіл, наявних в організмі матері. Проте їх концентрація швидко падає, що веде до зниження резистентності. Пізніше молодий організм в результаті контакту з відповідним антигеном виробляє нову, власну, захисну систему. Тому при введенні тваринам пухлинних клітин в дуже ранньому віці в більшості випадків виникають пухлини, хоча вони часто з'являються лише через місяці або роки. Цей тривалий латентний період можна пояснити різними причинами. Можливо, якусь роль тут відіграє явище лизогении, властиве деяким вірусам (див. Нижче). Можливо також, що віруси залишаються неактивними доти, поки під впливом якихось дратівливих впливів, канцерогенних речовин або вікових змін деякі клітини не почнуть посилено розмножуватися. Крім того, не виключено, що спочатку пухлина росте настільки повільно, що її не можна виявити. Нарешті, цілком можливо, що високоактивна імунна система за допомогою своїх антитіл знищує все безперервно утворюються пухлинні клітини. Тільки після того як вироблення антитіл в старіючому або виснаженому організмі почне відставати від утворення нових пухлинних клітин, врешті-решт з'явиться видима пухлина.
На подібних даних про злоякісних захворюваннях, що викликаються у тварин вірусами, грунтуються прихильники теорії вірусного походження деяких лейкозів і злоякісних пухлин людини.
Згадане вище явище лизогении полягає в наступному. Іноді вірусна частинка, що потрапила в клітку-господаря, не викликає очікуваного розвитку інфекції. У таких випадках в клітинах не вдається виявити вірусний матеріал ні гістологічними, ні серологічними, ні хімічними методами. У дійсності, однак, він якимось чином передається дочірнім клітинам. Сприятливі моменти (стресові ситуації) можуть викликати раптову спалах інфекції, яка часто розвивається надзвичайно бурхливо, майже вибухового.
При одному вірусному захворюванні - грип свиней - лізогенія може бути пов'язана зі складним циклом передачі збудника. Вірус цієї хвороби заражає також нематод, паразитуючих в легенях свині в момент розвитку гострої фази захворювання. Нематоди відкладають «Лізогенія інфіковані» яйця, які виходять через травний тракт тварини назовні і потрапляють в організм дощового черв'яка, де проходить личиночная стадія розвитку нематоди. Якщо заражені дощові черв'яки будуть знову з'їдені свинею, личинки рано чи пізно потраплять в її легені. При наявності певних моментів вірус дає раптову блискавичну спалах інфекції. Протягом усього попереднього циклу специфічний вірусний матеріал в якій би то не було формі виявити неможливо. Весь цей час став тепер активним вірус знаходився як би в «замаскованому» стані. Поки ще не з'ясовано, чи має лізогенія якесь відношення до патогенезу раку.