Іноді в одужанні від інфекційних хвороб важливу роль грають специфічні антитіла. Ми знаємо, що після деяких вірусних захворювань (наприклад, кору) на все життя залишається абсолютний імунітет до них, тоді як після бактеріальних інфекцій настає лише відносний імунітет, який часто зрештою зникає. Успішне застосування специфічних вакцин також свідчить про роль взаємодії антигену з антитілом при вірусних захворюваннях. Однак заражений вірусом організм виробляє антитіла тільки у відносно пізньому періоді захворювання-тому вони можуть впливати на перебіг хвороби лише на дуже пізньої її стадії. Сам вірус до того часу вже знаходиться всередині клітин і захищений від впливу антитіл, принаймні гуморальних. Велика трудність лікування вірусних захворювань пояснюється саме тим, що віруси - внутрішньоклітинні паразити.
Було виявлено, що при зараженні культури клітин вірусом частина клітин гине, але через деякий час з'являється інша група клітин, і ці клітини вже не руйнуються, а відновлюються після інфекції або залишаються нормальними. Виявилося, що під впливом інфекції такі клітини продукують антивірусне речовина, яка назвали інтерфероном. Ця речовина виробляють клітини більшості тварин і людини-воно є продуктом неспецифічної реакції клітин на зараження вірусом. Дія інтерферону полягає в тому, що він повідомляє сусіднім клітинам тимчасову стійкість до інфекції. Завдяки цьому подальше поширення інфекції припиняється, що, мабуть, і призводить до одужання. У кожної тварини утворюється свій видо-специфічний інтерферон.
Інтерферон придушує окисні процеси в клітині і таким чином блокує звільнення енергії, необхідної для синтезу вірусу. Кортизон або кисень роблять на ефективність інтерферону негативний вплив, тоді як підвищена температура посилює його дію.
Теоретично існують можливості пригнічувати розмноження вірусу, впливаючи на нього або в позаклітинному середовищі, наприклад в крові, або на стадії прикріплення до клітини, або під час внутрішньоклітинних процесів біосинтезу - під час лаг-фази. Експерименти in vitro підтвердили припущення про можливість блокувати синтез вірусу в клітці антиметаболитами нуклеїнових кислот. Але всяке речовину, що гальмує синтез нуклеїнових кислот, а разом з ним і утворення специфічних компонентів вірусу, буде в той же час пошкоджувати і клітину-господаря, так як джерелом всіх структурних елементів вірусу і енергії для побудови вірусних частинок служить сама клітина. Компоненти клітини-господаря і вірусу дуже подібні між собою.
Ефективних препаратів для специфічної хіміотерапії вірусних хвороб в даний час не існує. Було випробувано безліч різних засобів. Деякі з них опинилися в якійсь мірі корисними у ветеринарії, але по-справжньому активного агента проти вірусної інфекції досі немає. Спроби гальмування внутрішньоклітинної репродукції вірусу за допомогою інтерферону теж не обіцяють великого успіху.
Білінг [3] стверджує, що принципово можливо було б розчиняти білкову оболонку вірусу і таким чином запобігати його прикріплення до клітини-господаря і усувати специфічний хемотаксис. Це дозволило б попередити подальшу інфекцію.
Вейдель [27] також пише, що молекули нуклеїнової кислоти навряд чи будуть відповідною мішенню для атаки: швидше потрібно шукати шляхи впливу на білкову оболонку.
З цих міркувань випливає, що підходом, що обіцяють справжній успіх у боротьбі з вірусними хворобами, були б спроби зруйнувати, розчинити або інактивувати допоміжний компонент вірусної частинки - білкову оболонку з її ферментативним початком. Логічним вирішенням проблеми ефективної терапії і надійної профілактики є підвищення протеолітичної потенціалу крові і міжклітинної рідини. Реальні успіхи, вже досягнуті відносно ряду вірусних інфекцій, кажуть про перспективність цього шляху.
Посилити в організмі протеоліз, не викликаючи побічних явищ, можна лише шляхом збільшення концентрації протеолітичних ферментів. Таким чином, підвищення протеолітичної активності крові і плазми може бути ефективним засобом боротьби з вірусними інфекціями.