Що ж можуть дати практиці всі ці теоретичні дослідження? Адже багато вірусні хвороби можна визначити лабораторними методами і попереджати введенням вакцин. Чи подібні перспективи щодо ракової хвороби? Надзвичайна складність процесу виникнення пухлин отримала своє відображення і в цьому питанні.
Давно вже було відомо, що якщо пухлина мимоволі зникає, розсмоктується, то тварина, що мало цю пухлину, стає до неї імунним (несприйнятливим). Можна намагатися такій тварині прищепити цю пухлина вдруге чи втретє, але вона не прийметься, і тварина залишиться здоровим. Однак, якщо тварині ввести вбиті клітини цієї пухлини, то ніякого імунітету не виникає. Ці спостереження були підтверджені всіма дослідниками, які їх вивчали. Стало загальноприйнятим положення, що імунітет до пухлини можна викликати тільки живими клітинами. А. М. Безредка запропонував навіть вводити в шкіру невелику кількість живих пухлинних клітин щоб вони розсмокталися і викликали імунітет. Але з цього нічого не вийшло, тому що в одних випадках при цьому дійсно виникав імунітет, а в інших щеплені клітини виростали в пухлину.
Якщо живі клітини пухлини викликають імунітет, а убиті не володіють цією дією, значить, непридатні ті способи, якими вбивають клітини. Вони, мабуть, так змінюють білки, з яких складаються клітини, що ці білки вже не можуть викликати імунітету. Треба придумати якийсь спосіб вбивати клітини без пошкодження входять до їх складу білків. Придумували, відчували багато десятків різних способів. Нічого не виходило. Питання залишилося невирішеним. Коли було з'ясовано, що в пухлинах можна виявити два види сторонніх організму білків - вірусний і тканинний, - цілком природно було випробувати їх здатність імунізувати проти пухлин. Ці досліди ми поставили на різних тварин.
Була взята вже відома нам саркома курей. З цієї пухлини був витягнутий вірус, по можливості звільнений від тканинних білків. До отриманого вірусу був доданий формалін, що володіє властивістю вбивати всі віруси, у тому числі і вірус саркоми курей. Після цього такий вбитий вірус ін'єктували кілька разів під шкіру курям. Потім через місяць курям вводили живий вірус. Більше половини цих курей залишилися здоровими. Значить, введення убитого вірусу саркоми викликало імунітет до живого вірусу.
Ще кращі результати були отримані в дослідах з папилломой кроликів. До вірусу цього захворювання можна було штучно зробити несприйнятливими майже 100 відсотків тварин.
Всі подібні досліди мали досить істотне значення. Вони показали, що можна штучно захистити організм від опухолеродного вірусу. Коли будуть виділені віруси з пухлин людини, щеплення цими вірусами, убитими або ослабленими, ймовірно, матиме практичне значення.
Але що ж можна зробити, якщо вже виникла ракова пухлина? Курям, щепленим проти вірусу саркоми, ввели цей вірус. Вони залишилися здорові. Тоді їм прищепили пухлинні саркоматозние клітини. Всі вони захворіли, у всіх виросли саркоми. Аналогічні досліди були поставлені на кроликах. Щепленим проти вірусу папіломи кроликам ввели цей вірус. Всі вони залишилися здоровими. Тоді їм прищепили ракову тканину, що виникла через папіломи. Всі вони захворіли і загинули.
Значить, імунітет до опухолеродного вірусу - це одне, а до пухлинних клітин - зовсім інше. Імунітети до вірусу і пухлинної клітці обумовлені різними механізмами. Тепер зрозуміло, чому в пухлинної тканини виявилося два сторонніх організму білка - вірусний і тканинний. Ймовірно, один з них створює імунітет до вірусу, а інший - до пухлинної клітці. Те, що вірусний білок створює імунітет до вірусу, ми вже бачили. Тепер потрібно перевірити, чи створює виділений з пухлини тканинний, сторонній білок імунітет до цієї пухлини.