На початку XX століття російський біолог Ілля Мечников сказав, що рак викликається «маленьким вірусом, який не видно навіть у найсильніший мікроскоп». Ця заява мало хто сприйняв серйозно, але вже через кілька років з'явилося перше підтвердження взаємозв'язку вірусної інфекції та онкології. У 1911 році його американський колега Пейтон Раус відкрив вірусну природу деяких сарком у курей. А після тридцяти років була розроблена вірусно-генетична теорія виникнення пухлин.
Від теорії до практики
Всього існує п'ять основних теорій канцерогенезу, і вірусна лише одна з них. Крім вірусів рак можуть викликати мимовільні мутації клітин, спадкові чинники, хімічна і радіоактивна дія. Всі вони призводять до одного результату: деякі клітини нашого організму змінюють свої властивості і структуру.
Здорові клітини діляться протягом свого життя близько п'ятдесяти разів, після чого гинуть. Ракові клітини діляться безперервно, і точність копіювання порушена - в спадковому матеріалі таких копій багато помилок, які при наступному діленні призводять до ще більших помилок. У здорових клітинах людини можуть знаходитися онкогени, які, при дотриманні певних умов, можуть викликати рак. Перший клітинний онкоген був відкритий Бішопом в 1979 році і отримав назву scr від слова «саркома». За структурою він схожий на ген саркоми курок, відкритий Раусом, а його мутація призводить до утворення злоякісної пухлини.
Яким чином вийшло так, що віруси виявилися причиною раку? Стандартний процес взаємодії вірусу з клітиною досить простий. Віруси не здатні розмножуватися самостійно, тому вони використовують ДНК клітини, щоб вбудувати в неї власну і створити велику кількість своїх копій. Найчастіше при синтезі нових вірусів клітина руйнується, а вірус вражає нові здорові клітини і ділиться далі. Онкогенні віруси відрізняються тим, що, проникаючи в ДНК, не руйнують клітину.
Існує два типи канцерогенезу за участю вірусів. У першому випадку віруси впроваджують в ДНК клітини власний онкоген, тим самим перетворюючи її на джерело розвитку пухлини. У другому випадку вірус лише активує вже наявний клітинний онкоген клітини. Останній варіант призводить до досить віддалених результатів, оскільки вірус повинен вбудуватися в певну ділянку хромосоми. Вірогідність його потрапляння в потрібне місце дуже мала, і розвиток хвороби якщо й відбувається, то через десятки років.
«Раковий корпус»
Вірусно-генетична теорія була розроблена в 1940-х роках російським вірусологом Левом Зільбером. Вивчаючи механізми розвитку пухлин, Зільбер дійшов висновку, що вірус змінює генетичну основу здорової клітини, що призводить до безконтрольного ділення. Він також з'ясував, що власне вірусні структури знаходяться в пухлинах лише на ранній стадії розвитку. Вірус тільки запускає патологічний процес, а клітини пухлини розмножуються без його участі.
У зв'язку з тим, що віруси тільки ініціюють процес утворення пухлини, а «Заразитися» раком неможливо. Статистика показує, що серед носіїв онкогенних вірусів злоякісні утворення трапляються максимум у десятої частки відсотка. Дуже велике число чинників повинно співпасти, щоб у зараженої вірусом людини розвинувся рак.
На сьогоднішній день достовірно відомо про декілька видів вірусів, які відповідальні за 15% всіх пухлин людини.
1. ПВЛ - вірус папіломи людини
Папіломавірус передається переважно статевим шляхом, проте можливий контактний шлях зараження через мікропошкодження шкіри і власне папіломи, розташовані на зовнішніх статевих органах. На сьогоднішній день відкрито більше ста типів папіломавірусів, але найбільш частою причиною злоякісних процесів у людини є лише типи 16 і 18.
У червні 2006 року в США була схвалена вакцина Гардасил. Крім онкогенних типів вірусу вона захищає жінок від папіломавірусу 6 і 11, які найчастіше викликають розвиток генітальних папілом. Застосування цієї вакцини дозволено тільки для дівчаток і жінок у віці від 11 до 26 років, і лікарі відзначають, що препарат не здатний захистити від вже наявного в організмі вірусу. Остаточні дані про ефективність методу стануть відомі тільки через кілька десятиліть, коли будуть проаналізовані результати масового застосування, яке почалося два роки тому.
2) Віруси, що викликають гепатити В і С
Вони відповідальні за майже 80% випадків раку печінки, смертність від якого стоїть на третьому місці в світі (серед усіх онкозахворювань) після раку легенів і шлунку. Хронічне запалення тканини печінки, викликане вірусами, призводить до розвитку цирозу, що у свою чергу порушує нормальне зростання клітин.
Вакцинація проти цього типу вірусу є найбільш ефективним способом профілактики і вже внесена до російського календаря профілактичних щеплень.
3) Вірус Епштейна-Барр
Саме відкриття цього вірусу пов`язане з онкологічним захворюванням: він був виділений з культури лімфоцитів дитини, хворої на лімфому Беркітта. Подальші дослідження підтвердили його зв'язок не тільки з вказаним захворюванням, але і з раком носоглотки, лімфомою Ходжкіна і інфекційний мононуклеоз.
Вірус Епштейна-Барр передається зі слиною і виявляється практично у всіх людей. Механізм розвитку раку при цій інфекції поки погано вивчений, проте відомо, що новоутворення розвиваються досить рідко і залежать від расової приналежності. Зокрема, лімфома Беркітта розвивається у жителів Африки, а рак носоглотки найбільш поширений в Азії. Виражений імунодефіцит є однією з головних причин розвитку лімфом при вірусі цього типу.
4) Вірус герпесу людини 8-го типу
Цей тип вірусу був відкритий в 1994 році, і вже доведено його зв'язок з розвитком саркоми Капоши, випітної лімфоми порожнин тіла і хвороби Кастельмана. Механізм канцерогенезу вірусу вивчений досить погано і найчастіше пов'язаний з наявністю СНІДу. Вірус поширений серед чотирьох відсотків населення Росії, і передається переважно статевим шляхом.
5) Вірус Т-клітинного лейкозу людини
Цей досить рідкісний вірус передається від людини до людини при переливанні крові, статевому контакті і грудному годуванні. Він є причиною розвитку Т-клітинного лейкозу, викликаючи патологічне ділення Т-лімфоцитів. Це захворювання зустрічається в південно-західній частині Японії і в країнах Карибського басейну.
6) Вірус раку грудей
У 2003 році австралійські вчені виявили, що аналог мишачого вірусу раку грудей пов`язаний з пухлинами у жінок. Дослідники вважають, що він може пояснити різний ступінь поширеності раку грудей серед населення землі. Вірус був виявлений у тканинах ураженої молочної залози у 30-40 відсотків жінок Північної Америки, Європи та Австралії, у той час як у Японії заражені були лише 12 відсотків, а у В'єтнамі - один.
Незважаючи на очевидну поширеність деяких типів описаних вірусів, ситуація не така погана, як здається. Вчені сходяться на думці, що віруси є лише одним з факторів, які запускають процес розвитку раку. Тільки інфікування недостатньо для утворення пухлини, тому вони виявлені лише серед сотень, а іноді і тисяч людей - носіїв вірусу. Сам вірус лише ініціює патологічний процес, і для розвитку раку необхідно, щоб у клітинах організму вже були генетичні зміни, що призводять до неконтрольованого зростання патологічних клітин. Додатковими чинниками цього процесу є все та ж екологія, куріння, пестициди та інші токсини, а також порушення роботи імунної системи. В той же час, шляхи передачі вірусів вже відомі, і запобігти зараженню найбільш поширеними типами під силу будь-якій людині.
