Прийняте поділ набряку легенів на дві великі групи - кардіогенний (вади клапанів, гострий інфаркт міокарда, перикардит та ін.) І некардіогенний (РДСД, нефротичний синдром та ін.) Не повністю описує механізми розвитку набряку легенів. Доцільно використовувати більш деталізовану класифікацію, що характеризує механізми формування даної патології.
Описано три стани, здатних за певних обставин призвести до набряку легенів, - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, підвищення проникності легеневих капілярів, зниження внутрішньосудинного онкотичного тиску. У ряді випадків набряк легенів може бути обумовлений комбінацією перерахованих вище механізмів.
Коли тиск в лівому передсерді перевищує 18 мм рт. ст., можна очікувати розвитку гідростатичного набряку легенів (за умови, що рівень альбумінів в плазмі крові більше 30 г / л). Якщо вміст альбумінів плазми менше 30 г / л, то критична величина тиску в лівому передсерді (X), при якому розвивається гідростатичний набряк легенів, може бути нижче 18 мм рт. ст. і визначається рівнянням X = альбумін плазми (г / л) 0,57.
Лікування набряку легенів залежить від патогномоничного механізму розвитку.
Набряк легень, обумовлений підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах
- Респіраторна терапія: оксигенотерапія, FiО2 = 0,4, спонтанна вентиляція з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (СРАР - continuous positive airway pressure), ШВЛ в комбінації з PEEP (positive end expiratory pressure).
- Систолічний АТ менше 100 мм рт. ст .: дофамін 5-20 мкг / кг / хв-норадреналін 0,5-30 мкг / хв (у разі якщо зберігається стійка артеріальна гіпотонія - АДср менше 80 мм рт. ст.).
- Систолічний АТ більше 100 мм рт. ст .: фурасемид 40-80 мг в / в кожні 3-4 години, нітропрусид натрію 0,1- 5 мкг / кг / хв, нітрогліцерин (гліцерин тринитрат), морфін 1-5 мг в / в (2 рази).
Набряк легень, обумовлений зниженням внутрішньосудинного онкотичного тиску
Трансфузія плазми, альбумін.
К.Жідков
"Лікування набряку легенів" та інші статті з розділу Критичні стани в пульмонології