Механізми гострого пошкодження легень у хворих РДСВ
В основі гострого пошкодження легенів лежать процеси виділення численних запальних медіаторів - цитокінів, секретується, головним чином, нейтрофілами і макрофагами. Компоненти комплементу, лімфокіни, бактеріальні фактори, простагландини, лейкотрієни і фрагменти молекул імуноглобулінів грають роль хемоатрактантов, що залучають нейтрофіли в мікросудини легенів. Нейтрофіли здатні виділяти цілий ряд молекул, що володіють руйнівною дією на судини і паренхіму легенів.
Багата білками рідину з мікросудин легень надходить в інтерстицій, а потім в альвеоли. В альвеолах рідина трансформується в гіалінові мембрани з наступним порушенням продукції сурфактанту, освітою мікроателектазов і внутрілегочним шунтуванням крові. Знижується FRC (functional residual capacity) і легеневий комплайнс, страждає газообмін.
Гістологічна картина РДСВ
У динаміці гістологічної картини РДСВ виділяють 3 фази:
- Ексудативна фаза (24-96 годин) - альвеолярний та інтерстиціальний набряк, блокада капілярного русла, руйнування альвеолоцитов I типу, раннє утворення гіалінових мембран.
- Рання проліферативна фаза (3-10 діб) - збільшення числа альвеолоцитов II типу, клітинна інфільтрація альвеолярних перегородок, організація гіалінових мембран.
- Пізня пролиферативная фаза (7-10 діб) - фіброз гіалінових мембран і альвеолярної перегородки, фіброз альвеолярного протоки.
Порушення коагуляції при РДСВ
Активація коагуляції і порушення фібринолізу у хворих РДСВ не корелюють з індексом ушкодження легенів і станом проникності ендотелію легеневих капілярів і, можливо, не відіграють істотної ролі в розвитку РДСВ.
К.Жідков
"Пошкодження легень при РДСВ" та інші статті з розділу Критичні стани в пульмонології