Слідом за заявою австралійських вчених про необхідність шукати нові методи діагностики старечої деменції в пресі з'явився співзвучний звіт їхніх американських колег. Дослідники з Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявили другий шлях розвитку цього поширеного нейродегенеративного захворювання.
Вчені вважають, що поряд з появою амілоїдних бляшок між нейронами, хворобу викликають скупчення тау-білків усередині нервових клітин. Більше того, американці виявили ряд генів, пов'язаних з підвищенням рівня бета-амілоїд і тау-білка.
Основним «спусковим механізмом» хвороби виявився APOE (ген аполіпопротеїну Е), він підвищує концентрацію обох білків. А три гени - GLIS3, TREM2 і TREML2 - відповідають за рівень тау-білка.
Такі дані отримані після повногеномне асоціативного дослідження ділянок ДНК 1269 пацієнтів.
Відкриття дозволить ставити діагноз з урахуванням концентрації тау-білка в спинномозковій рідині і розробити препарати для нейтралізації другого чинника розвитку хвороби Альцгеймера.