Хвороба Альцгеймера - хвороба, при якій, за не зовсім ясним причин, клітини головного мозку починають руйнуватися. Це веде до розладу пам'яті, зниження інтелектуальних здібностей та інших когнітивних функцій, а також до великих проблем у поведінці та емоційно-особистісної сфері.
На сьогоднішній день хвороба Альцгеймера є однією з найпоширеніших причин недоумства (за статистикою - 40%). Їй піддаються близько 5% людей у віці від 65 до 80 років, і приблизно 25% - старше 80 років.
Кількість хворих неухильно зростає. За 2001-2010 роки воно збільшилося на 12 мільйонів (з 24 до 36). Самий оптимістичний прогноз показує, що до 2050 року в усьому світі буде більше 100 мільйонів хворих з діагнозом "хвороба Альцгеймера".
Основна причина поширення захворювання - збільшення тривалості життя в країнах, що розвиваються і розвинених країнах. Так, за статистикою, люди пенсійного віку ризикують захворіти все більше з кожним роком - кожні п'ять років вірогідність подвоюється. Так, чим більше літніх людей у віці від 65 років, і чим вони старші, тим масштабніше розмах хвороби Альцгеймера.
Розвиток хвороби Альцгеймера
Сучасна наука схильна вважати, що Альцгеймер викликається формуванням навколо і всередині нейронів мозку білкових відкладень, які не дозволяють використовувати свої зв'язки цього нейрона. Внаслідок перекриття харчування нейрон гине. При критичному скороченні кількості нервових клітин та їх зв'язків мозок стає нездатним справлятися зі своїми базовими функціями, що впливає як на загальний стан хворого, так і на його поведінки. На цьому етапі хвороба починає проявлятися і зовні. Так як ефективних методів перешкоджання освіти білкових закупорок вчені так і не знайшли, базовим методом боротьби з настанням хвороби Альцгеймера залишається медикаментозне вплив на медіатори, що забезпечують нейронні зв'язки. Так, препарати мемантина впливають на глутамат, а інгібітори ацетилхолінестерази впливають на ацетилхолін.
Симптоми хвороби Альцгеймера
Незважаючи на істотне варіювання, як симптомів, так і зовнішніх проявів хвороби у різних пацієнтів, розрізняють основні етапи хвороби, розрізняє проявом деяких симптомів Альцгеймера. Серед них - когнітивні, комунікативні, емоційні та інші розлади особистості.
1. На початковій стадії Альцгеймера типові такі розлади: нестійкість уваги, порушення пам'яті, дезорієнтація в часі. Часто починають проявлятися зміни характеру пацієнта - він стає грубим, замкнутим. Спостерігаються випадки (не частіше 20%) нападів невмотивованої ревнощів або підозрілості стосовно близьких людей, відчутті їх зловмисності.
Сам хворий, як і його родичі, схильний списувати ці симптоми на депресію, перевтома, непорозуміння чи збіг обставин. Чи не вимкнене світло, забуті окуляри і перепади настрою сприймаються як зазвичай справа і ніяк не зв'язуються з Альцгеймером. Даний період може тривати від кількох місяців до кількох років, і його тривалість залежить від безлічі другорядних факторів, що впливають на динамічність процесу. З часом, ігнорувати провали в пам'яті і серйозні зміни особистості і характеру стає просто неможливо. Тоді звертаються до лікарів, однак слід було зробити це раніше. Фахівці вважають, що лікування Альцгеймера на ранній стадії набагато ефективніше будь-яких інших варіантів.
2. На другій стадії симптоми посилюються, прогресують провали в пам'яті. Імена і зовнішність близьких людей починають йти з пам'яті хворого, йому важко згадати назви предметів і об'єктів оточення. З'являються відчутні збої мовної функції, які з проблемами розуміння усних та письмових повідомлень.
Симптомом цього етапу хвороби є інертність пацієнта. Його реакції перетворюються на шаблонні, стереотипні. Втрата спонтанності призводить до байдужості. Робота хворого може тривати тільки в сферах з використанням однотипних, роками вироблених операцій і дій.
3. Черговий етап розвитку хвороби характеризується її посиленням. Раніше проявилися ознаки стають максимально вираженими. Хворий втрачає здатність розуміти мову, при цьому сам використовує замість фраз або безглузді викрики, або безліч незв'язаних між собою слів (логорея). Мовне розлад проявляється як в усній формі, так і в письмовій. Малюнки перестають сприйматися цілісними, пропадає сприйняття і розуміння зображень. Вичленяються тільки деякі елементи, що є свідченням просторової агнозии - нездатність визначити розташування об'єктів у просторі.
Інші симптоми продовжують розвиватися. Хворий повністю втрачає відчуття часу і простору, не пам'ятає навіть поточний рік і свою адресу проживання. Забувається своє ім'я, губиться в звичних раніше місцях, не пізнає близьких і рідних людей. Часто спостерігається тимчасової зрушення розвитку особистості - хворий починає думати, що він підліток або зовсім дитина.
Доглядати за хворим стає значно складніше через втрату навичок користування якими побутовими приладами, відсутності самоконтролю і поняття елементарних правил гігієни. Порушуються навіть рухові навички - сидіння, стояння, ходьба. Спостерігається розвиток гіперсексуальності та ненажерливості.
Всі зміни часто супроводжуються серйозними зрушеннями в емоційному плані. Характерна для хворих апатія часом змінюється дратівливістю. Розвиваються епілептичні припадки, марення і галюцинації. Видимі хворим картини складаються з різноманітних комбінацій відмінно знайомих людині побутових сцен і відрізняються негативним фоном очікування збитку.
4. Остання стадія хвороби Альцгеймера - загальне, глибоке слабоумство, втрата всіх навичок, набутих протягом життя зі збереженням лише базових рефлексів, як жувального, глотательного і дихального, які підтримують життя організму.
Лікування хвороби Альцгеймера
Метою лікування є зупинка чи уповільнення дегенеративного процесу, поряд зі зниженням рівня вираженості симптомів хвороби.
Основною проблемою на шляху до цієї мети є відсутність кінцевої теоретичної моделі формування хвороби Альцгеймера. На сьогоднішній день основною гіпотезою патогенезу Альцгеймера залишається ідея того, що через низку факторів в головному мозку відбувається порушення виробництва білка-попередника амілоїду. У числі факторів фігурує старіння організму і його схильність до хвороби. Токсичний, на думку багатьох дослідників, бета-амілоїд призводить до появи сенільних бляшок, які вражають дрібні кровоносні судини і нервові клітини. Це явище носить назву амілоїдна ангіопатія. Подальша загибель нейронів досі не пояснюється через наявність кількох конкуруючих гіпотез. У деяких концепціях часто оскаржується сама токсичність амілоїдних відкладень.
Відсутність належного лікування є наслідком невідомості першопричини захворювання. Різні дослідження намагаються впливати на різні елементи амілоїдного каскаду, зокрема:
* Використовуються бета- і гамма-секретази інгібітори для профілактики порушення виробництва попередника білка амілоідного-
* Робота над сповільнювачами формування бета-амілоіда-
* Нейтралізація шкідливої дії бета-амілоідоа-
* Розробка інгібіторів нейрофібрилярних сплетінь
Провальні клінічні випробування цілого ряду сучасних препаратів з блокування амілоідогенеза є основною причиною скептицизму щодо вищенаведеної гіпотези, що і стимулює пошук нових парадигм і пояснень причинності хвороби Альцгеймера.