Дослідники з Лабораторії нейробіології і генетики Сідні Стрікленда при Університеті Рокфеллера, виявили з'єднання, яке може зупинити прогресування хвороби Альцгеймера.
Хоча причина патології до кінця не вивчена, однією з аномалій вважають появу бета-амілоїдних бляшок в тканини головного мозку. Білок амілоїду? пошкоджує нейрони. Багато років учені намагаються розробити препарат, націлений на руйнуючий білок. Але ліки або були нездатні зупинити формування бляшок, або викликали серйозні побічні ефекти.
Фахівці з лабораторії Стрікленда знайшли, що амілоїд? взаємодіє з агентом згортання фибриногеном. З'єднання утворює стійкі тромби, які блокують кровотік, що викликають запалення і деформуюче нейрони.
Протидіяти реакції може формула RU-505. Речовина отримано після вивчення більш 94000 хімічних сполук на здатність ізолювати амілоїд? від фібриногену.
RU-505 був протестований на мишах з симптомами хвороби Альцгеймера. Після тримісячного прийому препарату у тварин покращився кровообіг і локалізувалося хронічне запалення в головному мозку. Миші набагато швидше справлялися з пошуком дороги в лабіринті. Були знайдені докази поліпшення на клітинному і поведінковому рівнях. І хоча повного лікування не сталося, стан піддослідних значно покращився.
Дослідники продовжують працювати над вдосконаленням RU-505 з метою створення лікарського препарату.