Білок, пов'язаний зі станом депресії, тривожністю і іншими психічними розладами сприяє прискоренню розвитку хвороби Альцгеймера.
Вчені з Університету Південної Флориди довели що зв'язування протеїнів FKBP51, пов'язаного зі стресом, з Hsp90 сприяє накопиченню в мозку токсичного тау-білка, що викликає втрату пам'яті. Фахівці експериментували на клітинах мозку мишей, у яких шляхом генної інженерії добилися надлишку тау-білка і на людській мозкової тканини, ураженої хворобою Альцгеймера.
Зазвичай тау-білок необхідний для збереження структури клітин мозку. Hsp90 контролює діяльність тау-білка всередині нейронів і їх кількість в мозку. З віком накопичується протеїн стресу FKBP51, він здатний зв'язуватися з Hsp90. У тандемі білки не тільки перестають контролювати концентрацію токсичного тау-білка але й перешкоджають його виведенню.
Для підтримки здоров'я нервових клітин необхідно перешкоджати з'єднанню білків FKBP51 і Hsp90. Одним зі способів є нейтралізація протеїну стресу, або зменшення його концентрації в мозку, оскільки відсутність у старих мишей FKBP51 підвищило їх стійкість до депресивного поведінки і сповільнило втрату пам'яті.
Саме в цьому напрямку будуть працювати вчені, щоб створити ліки від хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона, деменції і ряду інших захворювань, пов'язаних з втратою пам'яті.