Виразковий неспецифічний коліт - хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується важким запальним ураженням товстої кишки.
Типовим є хронічний перебіг з чергуванням періодів загострення і ремісій різної тривалості. Виразковий неспецифічний коліт спостерігається у людей будь-якого віку, частіше у жінок.
Етіологія і патогенез захворювання не встановлені. Серед етіологічних факторів виразкового неспецифічного коліту вказують на інфекцію, ураження нервової системи, алергію, харчову і вітамінну недостатність, спадковий фактор. В даний час висувають припущення про порушення в організмі при виразковому неспецифічному коліті імунних процесів. В результаті наступаючого ендогенного полигиповитаминоза, пов'язаного з порушенням синтезу вітамінів, відбувається порушення окремих ланок проміжного обміну.
Патологічна анатомія. Провідною ознакою є поверхневі або глибокі, проникаючі в м'язовий шар і серозну оболонку виразки, які іноді стають причиною прориву стінки кишки. Найчастіше процес локалізується в лівому відділі товстої кишки, але може поширитися на всю товсту кишку аж до ілео-цекального заслінки. У патологічний процес втягується і дистальний відрізок тонкої кишки. Виникає при рубцювання виразок склеротичний процес призводить до деформації товстої кишки, потовщення і ущільнення її стінки.
Клінічна картина. Основними симптомами захворювання є рясні кров'янисті-слизові або кров'янисті-гнійні виділення з прямої кишки, тенезми (Див.), Частий стілець (7-20 разів на добу і більше), болі в животі, втрата ваги, анорексія (див.).
За клінічним перебігом поділяють такі форми виразкового неспецифічного коліту: рецидивирующую, безперервну і блискавичну. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. Клінічна картина в періоди ремісій варіабельна. Деякі хворі є практично здоровими, інші відзначають слабкість, зниження працездатності, нестійкі випорожнення. Безперервна форма відрізняється тим, що симптоми її та активність патологічного процесу в кишечнику тривають безперервно протягом багатьох років. Ця форма виразкового неспецифічного коліту звичайно пов'язана з поразкою всієї товстої кишки, може супроводжуватися різними ускладненнями і вимагає іноді хірургічного лікування. Блискавична форма характеризується лихоманкою, пригніченням свідомості, сильним розширенням товстої кишки та її нерухомістю. Клінічно картина нагадує непрохідність товстої кишки (див. Непрохідність кишечника). Дана форма може ускладнитися перфорацією з подальшим розвитком перитоніту (Див.) І сепсису (Див.).
Для діагностики виразкового неспецифічного коліту велике значення має ректороманоскопічного дослідження, при якому можна встановити гіперемію, набряк, дифузну кровоточивість, ерозії, виразки, псевдополіпи прямий і сигмовидної кишки (Див. Ректороманоскопія).
При рентгенологічному дослідженні виявляють зміна розмірів товстої і прямої кишки, ригідність стінок кишки, що супроводжується відсутністю гаустраціі, нерівність і зазубренность контурів і звуження її просвіту. На слизовій оболонці кишки можуть бути видно ерозії і виразки.
Ускладнення: прорив стінки ураженої кишки, гепатит (є найбільш частим ускладненням), гіпохромна анемія, гіпопротеїнемія, гіпокаліємія.
Прогноз дуже серйозний, враховуючи характер перебігу захворювання та високий відсоток смертності.
Лікування. При загостренні захворювання показана госпіталізація. Лікування хворих виразковим неспецифічним колітом повинно бути спрямоване на підвищення захисних сил організму, ліквідацію гормональних порушень, боротьбу з інфекцією і хірургічне видалення ураженої частини кишки.
Для підвищення захисних сил організму застосовують переливання крові в дрібних дозах (75-100 мл), проведене лікарем кожні три дні (на курс 5-8 переливань), призначають дієту з підвищеним вмістом білка (120-150 г) і вітаміни (А, Е, групи В, аскорбінову кислоту у вигляді ін'єкцій). Стероїдні гормони зазвичай призначають при недостатній ефективності попередньої комплексної терапії.
Антиінфекційних терапія проводиться для придушення вторинної інфекції. Сульфаніламідні препарати (Наприклад, сульгін по 1 г 4 рази на добу) та антибіотики (наприклад, сігмаміцін 250000 ОД 4 рази на добу) призначають короткими курсами по 5-7 днів з перервами в 10-15 днів. З метою місцевого впливу на інфекційний процес застосовують клізми з фурациліном (1: 5000) в кількості 300 мл, що вводяться в пряму кишку крапельне протягом 1-172 годину. щодня протягом 10-15 днів.
Місцеве призначають також засоби, що містять вітаміни А і Е і сприяють епітелізації слизової оболонки кишки. Це риб'ячий жир, олія з насіння шипшини, які вводять в клізмах по 50 мл щодня або через день в підігрітому до t ° 37 ° вигляді (курс 15-20 клізм).
Хірургічне лікування (резекції, анастомози та ін.) застосовують при відсутності клінічного ефекту від проведеної консервативної терапії, при масивних кровотечах, перфорації, раку кишки.
Профілактика виникнення захворювання скрутна у зв'язку з поліетіологічностью захворювання. Профілактика прогресування процесу зводиться до подовження ремісій та попередження рецидивів, для чого рекомендується диспансерне спостереження, гормональне лікування за призначенням лікаря, курсова вітамінотерапія та повноцінне харчування.
Виразковий неспецифічний коліт (colitis ulcerosa gravis) - циклічно протікає захворювання, що характеризується ураженням товстої кишки з розвитком в ній важкого запального процесу.
Відмінною рисою виразкового неспецифічного коліту є хронічний рецидивуючий перебіг з чергуванням періодів загострень і ремісій неоднаковою тривалості. Рідко спостерігається гострий перебіг.
Статистичний облік часто утруднений внаслідок великої кількості помилок при встановленні діагнозу без ректороманоскопічного дослідження. У деяких країнах, наприклад в Норвегії, є тенденція до наростання числа захворювань. Виразковий неспецифічний коліт може виникнути в будь-якому віці. Однак найбільш часто зустрічається у віці між 20 і 40 роками.
Етіологія і патогенез. Велика кількість виділених від хворих найрізноманітніших мікробів (діплострепто-, ентеро-, стафілококи, анаеробні бацили, віруси, ентеровіруси), відсутність терапевтичного ефекту (і навіть погіршення патологічного процесу) від протимікробних ліків, у тому числі антибіотиків, неможливість створення експериментальної моделі виразкового неспецифічного коліту при введенні виділених мікробів дозволили відкинути теорію про інфекційну (у тому числі дизентерійної) природу цього захворювання. Мікроби кишечника (не тільки патологічної, але й нормальної мікрофлори) можуть проникати через пошкоджену слизову оболонку кишки (вторинний фактор у розвитку захворювання), значно обтяжуючи перебіг виразкового неспецифічного коліту.
Немає доказів того, що виникають при виразковому неспецифічному коліті дегенеративні поразки в різних відділах нервової системи відносяться до первинних, а не до вторинних проявів виразкового неспецифічного коліту. Нервові фактори позначаються на характері захворювання, але їх не можна визнати первинними. Набухання і фібриноїдний некроз колагенових волокон у слизовій, і підслизової оболонках ураженої кишки потрібно розглядати як наслідок, а не як першопричину виразкового неспецифічного коліту. Незважаючи на деякі риси, властиві колагенозів, все ж не можна включати виразковий неспецифічний коліт в групу колагенових захворювань (Т. Ф. Когой). Алергічний фактор, особливо харчова алергія (зокрема, викликається молоком), відіграє істотну роль у розвитку захворювання, але немає даних для визнання алергії першопричиною виразкового неспецифічного коліту. Гальмування функціонального стану кори надниркових залоз при виразковому неспецифічному коліті (В. К. Герасимов) також розглядають як вторинне прояв виразкового неспецифічного коліту внаслідок впливу патологічного процесу на обмін білків, електролітів, вітамінів. В даний час встановлено [Хардін (С. A. Hardin) і співавт.], Що кишечник людини і експериментальних тварин може брати участь у різних типах імунологічних реакцій.
У літературі є висловлювання про спадкової схильності в окремих сім'ях до даного захворювання. Однак питома вага генетичного фактора у виникненні виразкового неспецифічного коліту украй невеликий. Таким чином, розглянуті дані з найбільшою переконливістю свідчать про роль аутоіммуноагрессіі як основної причини виразкового неспецифічного коліту.
Первинно різні причини (емоційні стреси, харчові похибки, інтеркурентних інфекцій, у тому числі дизентерія) викликають сенсибілізацію організму, а місцем виникає надалі максимальної реакції стає товста кишка. Остання і дає початок аутоиммунному процесу: відбувається патологічна стимуляція вироблення товстою кишкою антигену з подальшим утворенням антитіл і настанням реакції антиген - антитіло. Повторні роздратування як наслідок нового емоційного стресу, порушення режиму харчування, надлишкового прийому антибіотиків та ін. Можуть викликати повторну сенсибілізацію товстої кишки, поєднується з новою хвилею реакції антиген - антитіло і рецидивом захворювання. Таким чином, реакція антиген - антитіло являє собою вторинне явище, що наступає внаслідок первинної сенсибілізації товстої кишки. Проте виникла аутоіммуноагрессія стає ведучим і основним фактором патогенезу виразкового неспецифічного коліту і обумовлює своєрідні особливості клінічної картини і характеру перебігу захворювання. Додаткові фактори, які відіграють роль у патогенезі виразкового неспецифічного коліту: бактеріальна інфекція (звичайна кишкова мікрофлора або інші мікроби кишечника внаслідок настання супутнього дисбактеріозу), проникаюча в товщу слизової оболонки товстої кишки, що веде до місцевих некрозів тканини, кріптовим абсцесу, аноректального фістули і т. буд.- вдруге розвиваються ураження центральної і переважно вегетативної нервової системи-харчова і вітамінна недостатність, що впливає на загальну реактивність організму і сприяє розвитку жирової дистрофії печінки-підвищене утворення гістаміну, серотоніну, гіалуронової кислоти та інших ферментів, пояснюване збільшенням числа здорових та аргентофільних клітин по всьому шлунково-кишковому тракту, особливо в ураженій товстій кишці.
Патологічна анатомія. Патологоанатомічно виразковий неспецифічний коліт характеризується некротичних-виразковий процесом в стінці товстої кишки. Типовою локалізацією ураження при виразковому неспецифічному коліті є дистальний відрізок товстої кишки - пряма і сигмовидна кишка. Почавшись у дистальних відділах, процес поширюється на всю товсту кішку- у важких гострих випадках може наступити поразку відразу всієї товстої кишки або більшої частини її. Первинне ізольоване ураження проксимальних відділів товстої кишки зустрічається рідко. У деяких випадках до процесу залучається дистальний відрізок тонкої кишки - так званий ретроградний илеит.
Розрізняють дві основні форми виразкового неспецифічного коліту - гостру і хронічну (більше часта) - при хронічній формі можуть виникати загострення з усіма морфологічними змінами, властивими гострій формі хвороби.
Макроскопічно при гострій формі виразкового неспецифічного коліту (і при загостренні хронічно поточних форм) стінка товстої кишки в'яла, легко рветься, просвіт кишки іноді різко розширений, особливо у випадках токсичної дилатації ободової кишки-слизова оболонка набрякла, повнокровна, з крововиливами та виразками. Виразки різної величини, з нерівними краями, мають тенденцію поширюватися по поверхні на великі території, захоплюючи слизову і підслизову оболочки- в ряді випадків некротичний процес поширюється також на м'язову і серозну оболонки, що призводить до перфорації. При хронічній формі виразкового неспецифічного коліту відбувається деформація товстої кишки: стінка її різко склерозірована і потовщена, кишка вкорочена, просвіт значно звужений. Рельєф слизової порушений, півмісяцеві складки відсутні. Це пов'язано з постійно йдуть процесами рубцювання виразок.
Особливо різкий склероз з укороченням і стенозированием кишки розвивається в ободової кишці при тривало існуючих ілеостомія (перший етап хірургічного лікування). Виразки при хронічній формі виразкового неспецифічного коліту різної величини, з рівними, іноді нависають краями, дно виразок чисте або виконано грануляційною тканиною. Характерно освіту псевдополипов на широкій основі або на ніжці до 1,5 см в діаметрі. Вони або являють собою острівці слизової і підслизової оболонок, що збереглися серед виразок (рис. 1), або виникають по ходу регенерації і складаються з грануляційної тканини або розростань залозистогоепітелію (грануляційні і аденоматозні псевдополіпи- рис. 2).
Рис. 1. псевдополіпи.
Рис. 2. Аденоматозний псевдополіпи.
В основі виразкового неспецифічного коліту лежать деструктивно-некротичний процес і інтенсивна проліферація ретікулогістіоцітарной елементів у стінці кишки. Гострі деструктивно-некротичні зміни превалюють при гострому перебігу хвороби. Вони виражаються в набряканні і фібриноїдного некрозу колагенових волокон, головним чином у підслизовій оболонці. У стінці кишки спостерігається також вогнищева або дифузна міомаляція власне м'язового шару- глибокі дистрофічні і некробіотичні зміни в інтрамуральних нервових гангліях. Найбільш типовою реакцією для виразкового неспецифічного коліту є проліферація ретікулогістіоцітарной елементів у стінці кишки, в лімфоїдних фолікулах і регіонарних лімфатичних вузлах. У стінці товстої кишки, головним чином у слизовій і підслизовій оболонках, визначаються масивні інфільтрати з плазматичних клітин різного ступеня зрілості з домішкою лімфоїдних, огрядних клітин і еозинофільних
лейкоцитів. У деяких випадках в стінці кишки і лімфатичних вузлах формуються гранульоми ретікулогістіоцітарной характеру, іноді схожі на туберкульозні, однак без казеозного некрозу. Подібна тканинна реакція особливо виражена при хронічному перебігу захворювання і більшістю дослідників розглядається як морфологічне підтвердження імунних процесів, що розігруються в товстій кишці. Зміни інтрамуральних судин: фібриноїдних некроз, продуктивний ендоваскуліт, тромбоендоваскуліт, ураження судин типу вузликового периартериита - свідчать про алергічні механізмах у патогенезі виразкового неспецифічного коліту. Ряд авторів вирішальне значення в патогенезі виразкового неспецифічного коліту надає ураження судин з подальшими циркуляторними порушеннями в стінці кишки типу інфарктів. При виразковому неспецифічному коліті завжди більшою чи меншою мірою виражена також ексудативна реакція у формі гнійного запалення, яке починається в глибині ліберкюнових залоз - так звані гнійні кріптіта і крипта-абсцеси. Деякі дослідники схильні розглядати гнійні кріптіта і крипта-абсцеси як початкову стадію формування виразкового процесу. Крім того, велика кількість гною продукує грануляційна тканина, що виконує виразкові дефекти по ходу регенерації. У випадках хронічного перебігу паралельно з вищеописаними змінами відбувається регенерація у формі рубцювання і епітелізації язв- однак, як правило, регенерація залишається незавершеною. Виразковий процес затягується на багато років. Однією з причин неповноцінною регенерації є глибокі дистрофічні зміни інтрамуральних нервових гангліїв.
При виразковому неспецифічному коліті в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни, в печінці по ходу портального тракту можливі проліферація ретікулогістіоцітарной елементів, огрубіння строми.
- Клінічна картина і перебіг
- Ускладнення
Діагноз встановлюють на підставі всієї клінічної симптоматики, але вирішальне значення залишається за даними ректороманоскопічного дослідження (див. Ректороманоскопия). Диференціальний діагноз практично потрібно проводити з бацилярних і амебної дизентерію. Поєднання оформленого калу і крові або навіть ректального кровотечі при хорошому самопочутті і відсутності будь-яких ознак токсемії характерно тільки для виразкового неспецифічного коліту. Ректороманоскопічного дослідження при останньому виявляє своєрідні за формою виразки і вже на ранніх етапах захворювання - псевдополіпи. І, нарешті, негативні дані дослідження слизу і калу на дизентерійну паличку і амеби, а також відповідних серологічних реакцій підтверджують діагноз виразкового неспецифічного коліту.
Прогноз. Летальність при виразковому неспецифічному коліті, за даними Алмі (1965), 8% при першому нападі і 12-15% протягом 20-річного періоду захворювання. Після введення в практику терапії стероїдними гормонами кількість летальних результатів зменшилася в 3 рази: з 14,5 до 4,5% [Трюлов і Едварде (С. Truelove, F. С. Edwards), 1963]. Таким чином, незважаючи на зниження летальності, прогноз залишається серйозним.