Загоєння рани вторинним натягом має місце при гнійної інфекції, коли порожнина її заповнена гноєм і загиблими тканинами. Загоєння такої рани відбувається повільно. Вторинним натягом загоюються незашитой рани з розбіжністю їх країв і стінок. Наявність в рані сторонніх тіл, некротизованих тканин, а також авітамінози, діабет, променева хвороба, кахексія (ракова інтоксикація) ускладнюють регенерацію тканин і призводять до загоєнню рани вторинним натягом. Іноді при гнійній рані її рідкий вміст поширюється по міжтканинних щілинах в будь-яку частину тіла на значну відстань від вогнища процесу, утворюючи затекло. В освіті гнійних затекло має значення недостатнє спорожнення гнійної порожнини наружу- найчастіше вони утворюються при глибоких ранах. Симптоми: гнильний запах гною в рані, поява лихоманки, болю, припухлості, розташованої нижче рани. Лікування затекло - розтин широким розрізом. Профілактика - забезпечення вільного відтоку гною з рани (дренування), повноцінна хірургічна обробка рани.
Зазвичай виділяють кілька етапів загоєння ран вторинним натягом. Спочатку рана очищається від некротизованих тканин, згустків крові. Процес відторгнення супроводжується рясним виділенням гнійного ексудату і залежить від властивостей мікрофлори, стану хворого, а також від характеру і поширеності некротичних змін. Швидко відторгається некротизированная м'язова тканина, повільно - сухожилля, хрящ, кістку. Терміни очищення рани різні - від 6-7 днів до декількох місяців. На наступних етапах поряд з очищенням рани відбувається утворення і розростання грануляційної тканини, на місці якої після епітелізації формується рубцева тканина. При надмірному розростанні грануляційної тканини її припікають розчином ляпісу. Рубець при вторинному натягу має неправильну форму: багатопроменевої, втягнутий. Терміни формування рубця залежать від площі ураження, характеру запального процесу.
Зашиті неінфіковані рани заживають первинним натягом (див. Вище), незашитой - вторинним натягом.
У інфікованої рані інфекція обтяжує процес загоєння. Такі фактори, як виснаження, кахексія, авітаміноз, вплив проникаючої радіації, втрата крові, відіграють велику роль у розвитку інфекції, обтяжують її перебіг і уповільнюють загоєння рани. Важко тече раневая інфекція, розвинулася в забрудненій рані, на яку помилково були накладені шви.
Інфекцію, викликану мікробної флорою, що потрапила в рану в момент ушкодження, і развившуюся до початку гранулювання, називають первинною інфекціей- після утворення грануляционного валу - вторинною інфекцією. Вторинну інфекцію, що розвинулася після ліквідації первинної, іменують реінфекцією. У рані може мати місце поєднання різних видів мікробів, т. Е. Змішана інфекція (анаеробно-гнійна, гнійно-гнильна і т. Д.). Причинами вторинної інфекції є грубі маніпуляції в рані, застій гнійних виділень, зниження опірності організму і т. Д.
Практично важливим є той факт, що при первинному інфікуванні мікроби, потрапляючи в рану, починають розмножуватися і проявляти патогенні властивості не відразу, а через деякий час. Тривалість цього періоду в середньому 24 години (від декількох годин до 3-6 діб).
Потім відбувається розселення збудника за межі рани. Швидко розмножуючись, бактерії проникають по лімфатичних шляхах в тканини, що оточують рану.
У вогнепальних ранах інфекція виникає частіше, чому сприяє наявність в ранової каналі сторонніх тіл (куль, осколків, частин одягу). Велика частота інфікування вогнепальних ран пов'язана також з порушенням загального стану організму (шок, крововтрата). Зміни в тканинах при вогнепальне поранення виходять далеко за межі ранового каналу: навколо нього утворюється зона травматичного некрозу, а далі зона молекулярного струсу. Тканини в останній зоні не повністю втрачають життєздатність, проте несприятливі умови (інфекція, здавлення) можуть призвести до їх загибелі.
Загоєння вторинним натягом (sanatio per secundam intentionem- синонім: загоєння через нагноєння, загоєння допомогою гранулювання, sanatio per suppurationem, per granulationem) має місце, якщо стінки рани нежиттєздатні або далеко відстоять один від одного, т. Е. При ранах з великою зоною ушкодження - при інфікованих ранах незалежно від їх характеру-при ранах з малою зоною ушкодження, але широко зіяющіх або супроводжуються втратою речовини. Велика відстань між краями і стінками такої рани не допускає утворення в них первинної склейки. Фібринозні нальоти, покриваючи поверхню рани, тільки маскують видимі в ній тканини, мало захищаючи їх від впливу зовнішнього середовища. Аерація і висихання швидко призводять до загибелі цих поверхневих шарів.
При загоєнні вторинним натягом різко виражені явища демаркації, очищення рани відбувається з розплавленням фібринозних мас, з відторгненням некротичних тканин і відходженням їх з рани назовні. Процес завжди супроводжується більш-менш рясним виділенням гнійного ексудату. Тривалість фази запалення залежить від поширеності некротичних змін і характеру підлягають відторгненню тканин (швидко відторгається омертвевшая м'язова тканина, повільно - сухожилля, хрящ, особливо кістка), від характеру і впливу рановий мікрофлори, від загального стану організму пораненого. В одних випадках біологічне очищення рани завершується в 6-7 днів, в інших затягується на багато тижнів і навіть місяців (наприклад, при відкритих інфікованих переломах).
Третя фаза раневого процесу (фаза регенерації) лише частково нашаровується на другу. Повною мірою явища репарації розвиваються вже після закінчення біологічного очищення рани. Вони, як і при загоєнні per primam, зводяться до заповнення рани грануляційною тканиною, але з тією різницею, що повинна бути заповнена не вузька щілина між стінками рани, а більше. значна порожнину, іноді ємністю в кілька сотень мілілітрів, або поверхню площею в десятки квадратних сантиметрів. Освіта великих мас грануляційної тканини добре помітно при огляді рани. У міру заповнення рани грануляціями, а головним чином по закінченні його, відбувається епітелізація, що йде від країв шкіри. Епітелій наростає на поверхню грануляцій у вигляді голубувато-білою облямівки. Одночасно в периферичних частинах грануляційних мас іде перетворення в рубцеву тканину. Остаточне формування рубця зазвичай настає після повної епітелізації грануляцій, т. Е. Після загоєння рани. Утворився рубець частіше має неправильну форму, більш масивний і великий, ніж після загоєння per primam, іноді може призвести до косметичного дефекту або ускладнює функцію (див. Рубець).
Тривалість третьої фази ранового процесу, як і другий, різна. При великих дефектах покриву і підлеглих тканин, порушеному загальному стані пораненого і під впливом ряду інших несприятливих причин повне загоєння рани значно затримується.
Найважливіше значення має таку обставину: зяяння рани неминуче призводить до впровадження в неї мікробів (з навколишньої шкіри, з навколишнього повітря, при перев'язках - з рук і з носоглотки персоналу). Навіть хірургічну, асептично нанесену рану неможливо вберегти від цього вторинного бактеріального забруднення, якщо її зяяння не було усунуто. Випадкові і бойові рани бактеріально забруднені з самого моменту нанесення, а потім до цього первинного забруднення додається і вторинне. Таким чином, загоєння ран вторинним натягом відбувається за участю мікрофлори. Характер і ступінь впливу, який мікроби роблять на рановий процес, визначають відмінність між раною бактеріально забрудненої і раною інфікованою.
Бактеріально забрудненої іменують рану, в якій наявність і розвиток мікрофлори не обтяжувати перебігу ранового процесу.
Вегетуючі в рані мікроорганізми поводяться як сапрофіти- вони заселяють тільки некротичні тканини і рідкий вміст рановий порожнини, не проникаючи в глибину живих тканин. Нечисленні мікроби, механічно внесені під розкриті лімфатичні шляхи, майже завжди можуть бути виявлені в найближчі години після поранення в регіонарних лімфатичних вузлах, де вони, однак, швидко гинуть. Може виникати навіть короткочасна бактеріємія, також не має патологічного значення. При всьому цьому мікроорганізми не надають помітного місцевого токсичного впливу, а виникаючі загальні явища обумовлюються не кількістю і видом мікрофлори, а поширеністю некротичних змін у тканинах і більшою чи меншою масою всмоктуються продуктів розпаду. Більш того, харчуючись за рахунок мертвих тканин, мікроби сприяють їх розплавлення і посиленого виділення речовин, що стимулюють демаркаційне запалення, а значить, можуть прискорювати очищення рани. Такий вплив мікробного фактора розцінюється як благопріятное- обумовлене ним рясне нагноєння рани не є ускладненням, так як воно неминуче при загоєнні вторинним натягом. Звичайно, це ніяк не відноситься до рани, яка повинна зажити per primam. Так, нагноєння зашитою наглухо операційної рани безумовно є серйозним ускладненням. «Чисті» операційні рани піддаються нагноєння далеко не у всіх випадках їх бактеріального забруднення- відомо, що незважаючи на суворе дотримання правил асептики, в цих ранах майже завжди перед накладенням швів можна виявити мікроорганізми (правда, в мінімальній кількості), а рани все-таки гояться без нагноєння. Загоєння per primam можливо і при випадкових ранах, свідомо містять мікрофлору, якщо забруднення невелика, а рана має малу зону пошкодження тканин і локалізується в області з рясним кровопостачанням (особа, волосиста частина голови й ін.). Отже, бактеріальне забруднення рани - обов'язковий і навіть не негативний компонент загоєння вторинним натягом, а за деяких умов воно не перешкоджає і загоєнню рани первинним натягом.
На відміну від цього, в інфікованої рані вплив мікрофлори значно обтяжує перебіг ранового процесу при загоєнні per secundam, а загоєння per primam унеможливлює. Мікроби енергійно поширюються в глибину життєздатних тканин, розмножуються в них, проникають в лімфатичні і кровоносні шляху. Продукти їх життєдіяльності згубно діють на живі клітини, обумовлюючи бурхливий, прогресуючий характер вторинного некрозу тканин, а всмоктуючись, викликають різко виражену
інтоксикацію організму, причому ступінь останньої не адекватна розмірами рани та зону пошкодження навколишніх її тканин. Демаркаційне запалення затримується, а вже наступила демаркація може порушитися. Все це веде в кращому випадку до різкого уповільнення загоєння рани, в гіршому - до загибелі пораненого від важкої токсемії або від генералізації інфекції, т. Е. Від раневого сепсису. Закономірності поширення процесу в тканинах і морфологічні зміни в них залежать від виду ранової інфекції (гнійної, анаеробної або гнильної).
Збудниками служать зазвичай ті ж мікроорганізми, які містяться в рані при її бактеріальному забрудненні. Це особливо відноситься до мікробів гниття, які присутні в кожній рані, заживающей per secundam, але лише зрідка набувають значення збудників гнильної інфекції. Патогенні анаероби - Clostr. perfringens, oedematiens и др також нерідко вегетируют в рані як сапрофітів. Рідше зустрічається не переходить у інфекцію забруднення рани гнійними мікробами - стафілококами і стрептококами.
Перехід бактеріального забруднення в інфекцію рани відбувається за низки умов. До них відносяться: 1) порушення загального стану організму - виснаження, знекровлення, гіповітаміноз, поразка проникаючою радіацією, сенсибілізація до даного збудника и др 2) важка травма навколишніх тканин, що викликала великий первинний некроз, тривалий спазм судин, різкий і тривалий травматичний набряк - 3) складна форма рани (звивисті ходи, глибокі «кишені», розшарування тканин) і взагалі утруднення відтоку з рани наружу- 4) особливо масивне забруднення рани або забруднення особливо вірулентним штамом патогенного мікроба. Вплив цього останнього моменту деякі автори ставлять під сумнів.
Однак тільки їм пояснюється той факт, що «дрібні» порушення асептики в хірургічній роботі частіше проходять без ускладнень, якщо операційна не забруднена гноеродной (кокковой) флорою. В іншому випадку негайно з'являється серія нагноений після «чистих» і малотравматичних операцій (з приводу грижі, водянки яєчка), а у всіх нагноившихся ранах виявляється один і той же збудник. При подібних нагноениях тільки негайним зняттям швів і розведенням країв рани можна попередити подальший розвиток і важкий перебіг виниклої ранової інфекції.
При сприятливому перебігу інфікованої рани з часом все ж настає відмежування процесу за рахунок утворення зони лейкоцитарної інфільтрації, а потім - грануляционного валу. У тканинах, що зберегли життєздатність, внедрившиеся збудники піддаються фагоцитозу. Подальше очищення і репарація йдуть, як при рані заживающей per secundam intentionem.
Ранову інфекцію називають первинною, якщо вона розвинулася до настання демаркації (т. Е. В першій або другій фазі ранового процесу), і вторинної, якщо вона виникає при настала вже демаркації. Вторинну інфекцію, що спалахнула після ліквідації первинної, іменують реінфекцією. Якщо до незакінчений первинної або вторинної інфекції приєднується інфекція, викликана іншим видом збудника, то говорять про суперинфекции. Поєднання різних видів інфекції називають змішаною інфекцією (анаеробно-гнійної, гнійно-гнильної і т. Д.).
Причинами розвитку вторинної інфекції найчастіше можуть бути зовнішні впливи на рану, які порушили створився демаркаційний бар'єр (грубі маніпуляції в рані, необережне застосування антисептиків і т. П.), Або застій виділень в рановий порожнини. В останньому випадку покрилися грануляціями стінки рани уподібнюються пиогенной мембрані абсцесу (див.), Яка при триваючому накопиченні гною узуріруется, даючи можливість процесу поширитися в навколишні тканини. Вторинна інфекція та суперінфекція рани можуть розвинутися і під впливом погіршення загального стану пораненого. Типовим прикладом служить гнильна суперинфекция рани, пораненої первинної анаеробної інфекціей- остання викликає масивний некроз тканин і різке ослаблення організму в цілому, при якому гнильна мікрофлора, рясно заселитися мертві тканини, набуває патогенну активність. Іноді можна пов'язати вторинну інфекцію рани з додатковим забрудненням яким-небудь особливо вірулентним збудником, але зазвичай вона викликається мікробами, давно вже містяться в рані.
Поряд з описаними місцевими явищами, що характеризують рану і перебіг ранового процесу, кожне поранення (крім найбільш легких) викликає складний комплекс змін загального стану організму. Одні з них зумовлені безпосередньо самої травмою та супроводжують їй, інші пов'язані з особливостями її подальшого перебігу. Із супутніх розладів практично важливі значні, що загрожують життю порушення гемодинаміки, що виникають при важких пораненнях внаслідок рясної крововтрати (див.), Надсильних больових подразнень (див. Шок) або того й іншого разом. Наступні розлади є в основному наслідком всмоктування продуктів з рани і навколишніх тканин. Їх інтенсивність визначається особливостями рани, перебігу ранового процесу і стану організму. При рані з малою зоною ушкодження, заживающей первинним натягом, загальні явища обмежуються гарячковим станом протягом 1-3 діб (асептична лихоманка). У дорослих температура рідко перевищує субфебрильна, у дітей може бути дуже високою. Лихоманка супроводжується лейкоцитозом, зазвичай помірним (10-12 тис.), Зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і прискоренням РОЕ- ці показники вирівнюються незабаром після нормалізації температури. При нагноєнні рани розвивається більш виражена і тривала гнійно-резорбтивних лихоманка (див.).
При ній інтенсивність і тривалість температурних і гематологічних змін тим більше, чим значніше зона ушкодження тканин, чим ширший первинні і вторинні некротичні зміни, чим більше бактерійних токсинів всмоктується з рани. Гнійно-резорбтивних лихоманка особливо проявляється при інфекції рани. Але якщо в рані є дуже значні маси некротичних тканин, на відторгнення яких потрібен великий термін, то навіть без переходу бактеріального забруднення рани в інфекцію виражена і тривала гнійно-резорбтивних лихоманка різко послаблює пораненого і загрожує розвитком травматичного виснаження (див.). Важливою особливістю гнійно-резорбтивна лихоманки є адекватність загальних розладів місцевим запальним змінам в рані. Порушення цієї адекватності, розвиток важких загальних явищ, які не можна пояснити тільки резорбцией з рани, вказують на можливу генералізацію інфекції (див. Сепсис). Разом з тим недостатність захисних реакцій організму, що виникла внаслідок важкої інтоксикації з рани і крововтрати, може перекрутити картину загальних розладів, приводячи до відсутності температурної реакції і лейкоцитозу. Прогноз у випадках такого «ареактивного» течії ранової інфекції несприятливий.