Вчені з Дослідницького інституту Скріппса (Флорида, США) відкрили механізм взаємодії генів, що відповідають за ріст недрібноклітинного раку легені (НМРЛ), найбільш поширеної форми захворювання.
НМРЛ займає перше місце по частоті і смертності серед онкологічних захворювань, має низьку чутливість до сучасних методів лікування і у більшості хворих виявляється на пізніх стадіях з наявністю віддалених метастазів.
Нова інформація стосується відомого онкогена Notch 1, який є регулятором росту раку легенів і гена р53, що відповідає за білки-супресори пухлини. Відкриття може виявитися життєво важливим для розробки потенційно нових терапевтичних стратегій для групи пацієнтів, які складають майже половину випадків НМРЛ.
Гени групи Notch беруть участь в сигнальних системах багатьох видів раку і стали метою для сучасних методологій лікування. Для початку зростання пухлини в легенях потрібна активація Notch2, саме цей ген пригнічує р53, відомий як опікун генома через його ролі в запобіганні мутацій. Білки р53 можуть відновлювати пошкоджені клітини або змусити їх померти через апоптоз.
Досліди на тваринах показали, що гальмування Notch2 сигналізації призводить до різкого зниження початкового росту пухлини. Крім того, порушення Notch 1 індукує апоптоз за рахунок збільшення стабільності p53.
Ці результати забезпечують клініцистам розуміння кореляції між активністю Notch2 і поганим прогнозом НМРЛ для пацієнтів, які несуть немутірованние форми гена р53.