Нерідко, значне зниження слуху спостерігається при травмі черепа без переломов- воно буває частіше при важкій травмі, що супроводжується більш-менш тривалою втратою свідомості. При невеликій травмі без втрати свідомості слух дає незначне зниження і притому у небагатьох хворих.
Як показують експериментально-гістологічні дослідження Brunner, у патогенезі кохлеарно-вестибулярних порушень має важливе значення Коммоція (струс мозку і лабіринту). В результаті струсу виникають зміни в судинній системі внутрішнього вуха, які обумовлюються функціональним ураженням вазомоторного центру і викликається ним парезом вазоконстрикторов і вазодилятаторов. Судини внутрішнього вуха представляються розширеними і надмірно наповненими кров'ю, потік крові уповільнений. Для пери-і ендолімфи особливого значення набуває виходження з судин формених елементів крові, ексудація багатої білком рідини і крововиливи. Ексудат в перилімфатична просторах видозмінює консистенцію і рухливість лімфи і тим самим впливає на функції равлики. За даними Brunner, цей ексудат може не розсмоктатися протягом тривалого часу-у ньому також довго відсутні елементи організації. Наявність ексудату не завжди призводить до розвитку дегенеративної атрофії в Кортиєва органі.
Нерідко порушення функцій внутрішнього вуха і особливо суб'єктивні відчуття (шум у вухах і запаморочення) виникають в результаті вазовегетатівних змін до стволової частини мозку.
Часто відзначається підвищення збудливості лабіринту. У частини хворих вестибулярні порушення мають безсумнівно центральний генез. Це пов'язано з тим, що вегетативна нервова система проявляє свою дію не тільки на периферичний рецептор, але і на ядра слухового і вестибулярного нервів і їх центри. Перебіг цих захворювань відрізняється великою лабільністю.
Клінічні спостереження показують, що явища коммоции лабіринту - частої супутниці тупої травми черепа - значною мірою визначають клінічну картину ураження або становлять важливий її елемент.
Питома вага коммоции особливо великий у ранній клінічній стадії. Саме з Коммоція пов'язаний частий тимчасовий характер кохлеарних і вестибулярних порушень і лабільність симптоматики. Це відноситься не тільки до травм черепа без перелому піраміди, але і до таких, де рентгенологічно виявлені тріщини. Лабільність симптомів наголошується, правда рідко, навіть при поперечному переломі піраміди.
Дія травми черепа на лабіринт відбувається, мабуть, в результаті передачі поштовху, випробовується рідкими середовищами мозку, пери і ендолімфі внутрішнього вуха. Поштовх або гідродинамічний удар в равлику викликає, як показують експериментальні дослідження Bekesy та інших авторів, вихровий рух в основному завитку равлики, саме в тій його частині, де знаходяться нервові клітини, що сприймають тон 4000 Гц. Коммоція викликає також циркуляторні порушення в судинах лабіринту, вазомоторная іннервація яких виходить з симпатичного сплетення хребетної артерії, зірчастого ганглія.
Ми докладно зупиняємося на коммоции лабіринту при травмі черепа, бо без урахування коммоціонних і посткоммоціонних явищ важко пояснити різноманіття і строкатість клінічних симптомів, їх динаміки і кінцевого результату.
Судинні порушення в лабіринті можуть представляти місцевий прояв загального порушення, але і бути ізольованими (спазм артерії і капілярів в лабіринті). В обох випадках воно може привести внаслідок напруженого балансу кровопостачання до аноксії лабіринту. У цьому аспекті показовими спостереження Maffei і Vidoni, Fereri та ін. При відносній аноксии вони спостерігали у травмованих підвищення слухових порогів і зниження порогів диференціації інтенсивності звуку. Після підвищення вмісту кисню в повітрі слух поліпшувався.