В даний час хронічну венозну недостатність прийнято розділяти на первинну, пов'язану з функціональною неповноцінністю глибоких, комунікаційних та підшкірних вен, і вторинну - посттромбофлебітичній, що виникає в результаті тромбозу глибоких магістральних вен нижніх кінцівок. Виразність останньої залежить не тільки від ступеня реканализации глибоких вен, анатомічної поширеності тромботичного процесу, а й від компенсаторного стану лімфатичної та артеріальної систем.
Дані більшості авторів і наші спостереження показують, що в перші два роки після перенесеного тромбозу глибоких вен в 70-80% випадків настає часткова або повна їх реканализация, головним чином в сегментах большеберцових і підколінних вен. Рідше відзначається реканализация в підколінно-стегновому сегменті, тоді як в клубово-стегновому більше спостерігаються окклюзирующие форми захворювання. Отже, поширення реканализации глибоких вен гомілки і підколінної області має як би висхідний напрямок, а в проксимальної частини стегна - спадний, що відповідає слідах гострого процесу, частота якого в середньому буває однаковою як на гомілки, так і на стегні.
Процес реканализации глибоких вен можна пояснити не тільки рано ферментативним зміною тромботичних мас за рахунок внутрішнього лізису, а й тривалим, хоча і в різному ступені, гидромеханическим зовнішнім «лізуючого» дією на них венозної крові. Так, на нижній полюс окклюзірующего тромбу роблять помітний гідродинамічний зовнішнє «лізуючого» дію порції венозної крові, виштовхується м'язами із зони її максимальної напруги в дистальних кінцях гомілки. На верхній полюс тромбу діє «лізуючого» гідростатичний тиск венозної крові з майже безклапанних ілеокавальном сегмента. Воно утворюється тут внаслідок різкого зниження перепаду гідродинамічного тиску у зв'язку з обмеженою або поширеною тромботической окклюзией венозної магістралі «стегно - гомілка». Перепад цього тиску виникає в нормі в проксимальних кінцях кінцівок в період м'язової «діастоли».
Таким чином, поєднання протидіючих гідромеханічних сил на зовнішні кінці окклюзірующего тромбу (гідродинамічного «лізуючого» тиску знизу і гідростатичного зверху) сприяє загальному, ще недостатньо вивченим складного процесу тромболізису і реканалізації, яка починається в перші тижні і закінчується в перші два роки від початку тромбоутворення. Особливості «внутрішнього» тромболізису викладені в розділі «Консервативне лікування».
У період реканализации глибоких вен спостерігається не тільки розвиток склерозу їх стінок. Запальний процес може переходити і на судинні піхви, сприяючи розростанню сполучної тканини, що заповнює існуючу в нормі щілину між стінкою вени і її піхвою. При цьому глибока вена із зруйнованими клапанами, перетворюється на свого роду пасивну трубку, в якій при кожному скороченні литкових м'язів утворюється напружене маятникообразное рух венозної крові (вниз - вгору) з різними звивинами в сторону колатеральних шляхів, що значно уповільнює збочений венозний відтік і часто призводить до застою і флебогіпертензіі. Остання буває вираженою в дистальних відділах кінцівок, і їй не можуть згодом протистояти стінки і клапани комунікаційних вен. Вони розходяться в сторони, стулки клапанів не можуть зімкнутися, і в утворилося таким чином отвір синхронно, з кожним м'язовим скороченням проривається під тиском венозна кров, яка спрямовується ретроградно з глибоких через комунікаційні в підшкірні вени. Утворюється так званий рефлюкс венозної крові, який спочатку сприяє розвитку їх тоногенной (стадія субкомпенсації), а потім миогенной (стадія декомпенсації) дилятации.
В результаті флебогіпертензіі створюється малий градієнт тиску в капілярної мережі, що сприяє розширенню венозного коліна капілярів, підвищенню гистогематических проникності для рідини, білків і формених елементів крові з порушенням їх зворотного всмоктування з міжклітинного простору. Це призводить до кисневої недостатності, розладу харчування клітин і дистрофічних змін тканин. Збільшується маса фіброзно-сполучної тканини за рахунок її розростання (індурація), змінюються біологічні властивості колагену. Розпад еритроцитів в міжклітинному просторі сприяє розвитку геморагічного діатезу і гіперпігментації шкіри.
Сторінки: 1234567