Ну ось, читачу, так ми, блукаючи по шляхах фізіології, рухаючись то вперед, то назад, добрели до XX століття.
У 1900 році в Італії якийсь фізіолог Пагано і незалежно від нього інший дослідник Січільяно виявили загадкові явища.
Якщо повернути голову вправо на дев'яносто градусів і трохи вниз, то зліва на шиї можна промацати грудино-ключічнососцевідную м'яз, яка з'єднує соскоподібного відросток, скроневої кістки, розташований за вухом, з грудиною і ключицею. Через грудини, як ми знаємо, виходить трахея, яка разом зі згаданою м'язом утворює угол- цей кут спирається на ліву половину нижньої, щелепи і. виходить трикутник - його хірурги називають сонним трикутником, тому що тут, проходить сонна артерія. Ця артерія, досягнувши верхньої сторони трикутника, ділиться на дві гілки: одна з цих гілок живить головний мозок, входячи в порожнину черепа, а друга залишаючись, поза цією порожнини, постачає кров'ю зовнішні тканини голови. Ці дві артеріальні гілки називають відповідно внутрішньої і зовнішньої сонними артеріями на відміну від їх материнського стовбура, іменованого загальної сонної артерією. Головний мозок, однак, отримує кров не тільки з внутрішніх сонних, але з хребетних артерій, які на всьому протязі йдуть в кістковому каналі, і нет не промацати.
Обидва дослідження італійських вчених досить близькі за зміст, щоб розглядати їх як одне ціле. Дослідники виявили, що пережатие загальної сонної артерії веде до негайного підвищень системного тиску крові - протилежно тому, що буває при перетискання обох гілок сонної артерії, коли тиск падає. Разом з артеріальним тиском змінюється частота серцебиття. На цьому підстав Пагано та Січільяно прийшли до правильного висновку, що всі пертурбації в організмі у відповідь на різні варіанти пережатия сонних артерій є рефлексом і «вхідними воротами» останнього служить область роздвоєння загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню, а зовсім не знекровлення головного мозку, як думали деякі фізіологи. Чи не знекровлення мозку, бо перев'язка хребетних артерій взагалі не впливала на артеріальний тиск. Пагано висловив чудову думку: рефлексогенні зона в області роздвоєння сонної артерії служить свого роду стражем, який оберігає найбільш ранимі частини організму (мозок) від шкідливої дії підвищень артеріального тиску. У статті Пагано було навіть сказано: «нервовим стражем». Але ніхто ніколи не бачив ніяких нервів, що приходять в зону біфуркації каротид (так пишномовно іменується в науковому світі роздвоєння сонних артерій). Очевидно, зважаючи саме цього роботи Січільяно і Пагано залишилися без уваги і теж були забуті майже на чверть століття. Новий інтерес до області біфуркація каротид спалахнув в 1923 році і пов'язаний з ім'ям професора Герінга з Кельна.
Професор Герінг зі своїми співробітниками Кохом, Місом та іншими насамперед з'ясував, що до місця роздвоєння сонної артерії приходить дуже тонкий (і ймовірно, тому не помічений до того часу анатомами нерв, який отримав назву синусового нерва, або нерва Герінга. Чому синусового? Та тому , що в цьому місці внутрішня сонна артерія має невелике коротке розширення, яке морфологи здавна звали каротидного синусів (синус в медицині має зовсім не той зміст, що в тригонометрії, а означає порожнину).
Каротидний синус - це своєрідний манометр для артеріальної крові. У лабораторії Герінга було встановлено, що електричне подразнення синусового нерва веде до зниження артеріального тиску і деякого зниження частоти скорочень серця, іншими ловами, синусний нерв функціонував абсолютно аналогічно вже відомому нам нерву Циона.
Герінг, підбиваючи підсумок своїм дослідженням і роботам Циона і Людвіга з нервом-депрессора, прийшов до концепції, що пояснювала, на його думку, походження гіпертонічної хвороби. Він уявляв собі систему з чотирьох нервів (двох нервів-депрессоров і двох синусних нервів) як систему, регулюючу артеріальний тиск. У разі будь-якого пошкодження цієї системи повинні слабшати депрессорниє (знижують тиск в артеріях) рефлекси, і в результаті піднімається рівень тиску, постійно стримуваний цією системою. Спираючись на такі уявлення (тобто, по суті, на уявлення Циона і Людвіга, доповнені в зв'язку з відкриттям синусних нервів), співробітники лабораторії Герінга спробували відтворити на тваринному таку рефлексогенну гіпертонію. Для цього були перерізані нерви Циона з обох сторін. Щоб запобігти відновлення провідності цих нервів, фізіологи видалили доступну частину кожного з цих двох нервових стовбурів. Потім потрібно було денервированной і каротидні синуси, з ними вчинили ще більш рішуче - попросту видалили.
Читач, мабуть, здивується: адже відомо, що сонні артерії тому й називаються сонними, що якщо їх перетиснути, то людина втрачає свідомість. Це правда, однак це стосується насамперед до людини, а не до тих тварин, у яких головний мозок рясно забезпечується кров'ю і через хребетні артерії, а вони, наприклад, у кролика для цього досить широкі. Перев'язка обох загальних сонних артерій, можливо, і доставляє тварині якісь неприємні відчуття, але з поведінки кролика цього не визначити.
Очікувалося, що після операції артеріальний тиск у кролика повинно було миттєво підскочити. Цього не сталося. Лише через пару тижнів тварини стали гіпертоніками. Чому тільки через два тижні - незрозуміло і сьогодні. Все це, як вважав Герінг, говорить про те, що судиноруховий центр завжди прагне створити максимально високий артеріальний тиск, а нерви Циона («депрессори») і синокаротидной нерви Герінга перебувають у стані постійної боротьби з цією Тенденцією - виходить щось на кшталт відомої гри «хто кого перетягне », і за допомогою такої гри судинного центру з двома парами відомих читачеві нервів і створюється той рівень артеріального тиску, який не потрібен в даний момент. В результаті подібних міркувань Герінг назвав чотири нерва, про які ми говоримо, Blutdruckzugler - приборкувачами кров'яного тиску.
Співробітник Герінга Кан був не цілком згоден з такою точкою зору, вважаючи, що сакраментальні нерви покликані не приборкувати, що не перемагати, а регулювати тиск крові. Він запропонував більш скромний і, як тепер відомо, більш правильний термін «регулятори кров'яного тиску» - Blutdruckregler.
На жаль, Кан не зміг довести до кінця розпочату справу, тому що незабаром був знищений в расистській концентраційному таборі.
Каротидного синусів зацікавилися багато фізіологів. Цьому сприяло його топографічне положення: він був легко доступний для препаровки, його можна було ізолювати від загального кровообігу тваринного і змінювати в ньому не тільки тиск, а й склад крові.
У 1927 році каротидний синус привернув увагу бельгійського фармаколога Корнеля Гейманса, а також його батька і співробітників їх лабораторії. Протягом шести років вони вивчали зв'язку каротидного синуса з диханням, з різними хімічними подразненнями і так далі. Зі стін лабораторії вийшло кілька важливих томів, присвячених каротидному синусу і особливо каротидному гломуса. «Гломуса» в перекладі з латині - клубок. Каротидний гломуса розташований в самій розвилці сонної артерії. У кролика він розміром приблизно з шпилькову голівку. У людини гломуса теж дуже невеликий, важить всього лише 2 мг.
З'ясувалося, що гломуса складається переважно з судин і містить численні чутливі нервові закінчення, що реагують на концентрацію кисню і вуглекислоти в крові (артеріальної). Ймовірно, саме тому через гломуса проходить непомірну кількість крові: в 4-5 разів більше, ніж через такий же за розмірами шматочок серцевого м'яза. Коли гломуса терпить кисневе голодування, дихання посилюється.
Ми зобов'язані сказати, що ще в 1894 році Іван Петрович Павлов теоретично обгрунтував існування рецепторів, що реагують на хімічні подразнення, проте в середовищі фізіологів цього практично не надали значення. Через тридцять два роки бельгійці батько і син Гейманси провели принципово важливі дослідження цієї проблеми.
Експеримент Геймансов був поставлений на двох собаках. В однієї з них була відсічена голова, недоторканими залишилися тільки блукаючі нерви. Судини голови були з'єднані з судинами другий собаки. Життя обезголовленого тулуба підтримувалася за допомогою штучного дихання. Якщо в судини цього обезголовленого тулуба вводили нікотин або припиняли штучне дихання, то виникала «задишка» ізольованою голови. Згодом ті ж дослідники довели, що початком рефлексу служить не тільки каротидний гломуса, але і дуга аорти в області розгалуження аортальной гілки нерва-депрессора, де теж є чутливий до хімічних подразнень клубок. Функції аортального та каротидного гломуса виявилися ідентичними.
Так було безперечно доведено, що в стінці дуги аорти (точніше, в аортальному гломуса) і в області роздвоєння сонних артерій знаходяться високочутливі рецептори, що реагують на недолік кисню або надлишок вуглекислоти в крові. За ці дослідження Корнель Гейманс був удостоєний премії Нобеля.
До сорокових років нашого століття було встановлено, що аортальні і каротидні гломуса більш чутливі до напруги кисню в артеріальній крові і до різних хімічних речовин (наприклад, нікотину та цитизину), ніж нервові центри. Центральні нервові структури, навпаки, чутливіші гломуса до коливань pH і напрузі вуглекислоти. До складу табекс, який вживають, щоб полегшити життя кидає курити, входить цитизин, який дратує ті ж рецептори гломуса, що і нікотин.