Після місячного вимірювання артеріального тиску кроликів оперували вдруге.
Тваринам першої серії ми денервированной каротидні синуси, але не так, як це робили в лабораторії Герінга, а зберігаючи загальну, зовнішню і внутрішню сонні артерії в цілості: видалили каротидні клубочки, перетнули нерви Герінга, зняли зовнішню оболонку з усіх трьох артерій в зоні розгалуження, а потім змастили судини, звільнені від зовнішньої оболонки, міцним розчином карболової кислоти, щоб знищити залишилися нервові закінчення, якщо вони збереглися. Нерви Циона теж перерізали. Все це було зроблено з обох сторін, після чого рану зашили. Операція нескладна, неважка, кролики відмінно переносять її під місцевим знеболенням і навіть під час операції не відмовляються від морквини. На ранок вже можна записувати артеріальний тиск, який, однак, не змінюється протягом двох тижнів. Чому - зовсім незрозуміло. Потім розвивається гіпертонія. Робота серця не змінилася, і значить, артеріальний тиск піднявся через зростання судинного тонусу, а не через збільшення продуктивності серця, як деякі вважали раніше. Все, як у людей при гіпертонічній хворобі.
Рефлекси артеріального тиску на пережатие загальних сонних артерій зменшилися, але аж ніяк не зникли. Це можна зрозуміти, тому що у внутрішній сонній артерії на великому протязі маються теж механорецепторних поля - не тільки в каротидних синусах. Протягом дворічного спостереження гіпертонія у цих кроликів не зменшилася.
Досліди другої серії були набагато складніше: перерізання серцевих гілок лівого блукаючого нерва, тобто часткова денервация серця. Ми вже знаємо, Що серцеві нерви несуть головним чином доцентрову інформацію (95%) і лише трохи команд «згори» (5%).
Операція, зрозуміло, пов'язана з розкриттям грудної порожнини, виникає пневмоторакс (проникнення повітря в порожнину плеври). Природне дихання неможливо, операція йде при штучному диханні. Апарат ритмічно нагнітає повітря в трахею.
Незважаючи на досить травматичну операцію, кролики оговталися швидко, і ускладнень у жодного не було. Артеріальний тиск у них після операції несильно, але швидко підвищився, а частота пульсу впала (де ж горезвісне вагусний незмінне гальмування?). Приріст тиску виявився трохи менше, ніж у першій серії дослідів, можна тому було припустити, що центростремительная імпульсація по серцевим гілочках лівого вагуса менш інтенсивна, ніж за обома нервах Циона і обом нервах Герінга. Читачеві, сподіваємося, ясно, що уражень серцебиття і підвищення артеріального тиску в дослідах обох серій перекреслює існуючу і сьогодні точку зору на «антагоністичну» роль вагуса і сімпатікуса, справа набагато складніше.
Однак ми прагнемо до найбільш повного виключення чутливих (парасимпатических) нервів серця-нам заважає те, що гілки серцевих вагус - змішані, т. Е. Несуть імпульси в обох напрямках. Тому доводиться вимикати і відцентрову і доцентрові сигналізацію: до судинного центру і, навпаки, до серця. Робота повністю денервірованного серця не припиняється, це знав ще Людвіг, але нам важливо знати, як впливає імпульсация рецепторів серця, адресована в центри, На судини периферії, бачити відповідь симпатичних нервів на перерезку вагусних гілок серця.
Сторінки: 12345