Загадки персистирующих інфекцій поступово вирішуються імунологами. Останнє відкриття в цій сфері медицини розкриває механізм подолання імунного захисту вірусами. Дослідження були проведені фахівцями з Інституту Скріппса (США).
Виявляється, віруси використовують деревовидні клітини для стимуляції синтезу іммунодепрессоров. Весь процес моделювали на мишах шляхом зараження їх вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту.
Спостереження показали, що деякі штами вірусу провокували синтез інтерферону, і в цей час з'єднувалися з плазмацітоіднимі деревовидними клітинами, які продукували речовину. Інтерферон в цей момент не чинив на віруси руйнівної дії. Після інфекція перетворювалася на персистирующую. Якщо процес не супроводжувався синтезом великої кількості інтерферону, то віруси піддавалися атаці Т-клітин і гинули через 7-10 днів.
Після блокування інтерферонову рецепторів падав рівень як активаторів, так і супресорів імунної відповіді. Але через час активувалися Т-клітини, і віруси повністю знищувалися.
Пояснення феномену знайдено: надлишок інтерферону провокує цитокіновий шторм, а той у свою чергу, підвищує активність імуносупресорів, що пригнічують роботу Т-клітин.
Особливе значення це відкриття має для терапії таких вірусних захворювань як СНІД, гепатит С і В, що розвиваються в персистуючої формі. Вивчення интерферонового сигнального шляху буде продовжено.