Слід перевершити віртуозність кравця, щоб навчитися, скорочуючи білки, позбавляти людей від хвороби Паркінсона. До такого висновку прийшли вчені з Медичного центру Колумбійського університету (США). Саме вони відкрили зв'язок між подовженням в процесі синтезу молекул мРНК і збільшеним вмістом альфа-синуклеїну в нейронах. Така залежність справедлива для неспадкових форм хвороби.
Працюючи зі зразками тканин людини, дослідники спостерігали за процесом синтезу матричних РНК. Їх увагу привернула разномерность отриманих мРНК. Матриці різної довжини продукували різні молекули альфа-синуклеїну. Подовжені екземпляри становлять певну небезпеку для нейронів і можуть стати причиною розвитку хвороби Паркінсона. Збій при синтезі білка можуть викликати токсини.
Підтвердженням результату експерименту стало виявлення подовжених сінуклеінових РНК-матриць в крові хворих людей. Це відкриття особливо важливо для ранньої діагностики захворювання, коли ще не спостерігаються зовнішні психоневрологічні симптоми, але процес мутацій запущений. Дослідження спрямовані на розробку методики виявлення хвороби Паркінсона та способу припинення процесу мутацій мРНК.