Енцефаліт - це запалення головного мозку. Енцефаліти діляться на первинні, які викликаються різними нейротропними вірусами, і вторинні, які ускладнюють загальні інфекційні захворювання (вітряну віспу, кір, краснуху, малярію, грип, ревматизм, сепсис).
Енцефаліт (від грец. Enkephalos - головний мозок) - запалення головного мозку. При залученні в процес і спинного мозку застосовують термін «енцефаломієліт».
Етіологія
Етіологія енцефаліту різноманітна: інфекція, інтоксикація, травма.
Розрізняють первинні і вторинні енцефаліти, що відрізняються головним чином динамікою розвитку патологічного процесу. При первинних енцефалітах енцефалітіческую синдром первинний і домінує в клініко-анатомічної картині, при вторинних він ускладнює загальне інфекційне захворювання або місцевий інфекційний процес. Енцефаліт при цьому виникає внаслідок проникнення збудника з крові або запального вогнища у внутрішніх органах в ЦНС.
У більшості випадків первинні енцефаліти викликають специфічні віруси. Етіологічними факторами вторинних енцефалітів є інші віруси (енцефаліт при грипі, кору, краснухи і т. Д.), Бактерії, найпростіші (енцефаліт при малярії, токсоплазмозі), рикетсії (висипнотифозний енцефаліт) і спірохети (сифілітичний енцефаліт).
Особливу групу складають так звані Поствакцін енцефаліти, що виникають іноді незабаром після вакцинації проти віспи, сказу і кліщового енцефаліту.
До первинних вірусним енцефаліту відносять кліщовий (весняно-літній) і так звані комарині енцефаліти: японський, американський типу Сент-Луїс, долини річки Муррей (австралійська Х-хвороба), американські кінські енцефаломієліти (західний, східний і венесуельський) та ін. Сюди ж відносять епідемічний (летаргічний) енцефаліт типу Економо. За винятком останнього, вірусні енцефаліти поширюються членистоногими (див. Арбовірусние інфекції) і характеризуються рядом спільних рис. Збудники вірусних енцефалітів ставляться до арбовіруси. Вони мають розміри 15-40 ммк і характеризуються вмістом РНК, чутливістю до солей жовчних кислот і ефіру, здатністю розмножуватися в організмі членистоногих переносників.
Збудник кліщового енцефаліту виділений в 1937 р (Л. А. Зільбер, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловйов і А. Д. Шеболдаєва). В даний час відомий ряд вірусів, близьких, але не ідентичних вірусу кліщового енцефаліту, з яким вони утворюють окрему підгрупу в групі В арбовирусов. Віруси цієї підгрупи мають схожість і деякі відмінності в антигенної структурі і викликають захворювання з різними клінічними і епідеміологічними особливостями (омская геморагічна лихоманка, шотландський енцефаломієліт овець, кіасанурская лісова хвороба). Кожного збудника цієї підгрупи розглядають як самостійний вид. На території СРСР виявлено новий варіант кліщового енцефаліту - двохвильовому менінгоенцефаліт, збудник якого дуже близький до вірусу кліщового енцефаліту. Одні дослідники ототожнюють обидва віруси, інші розглядають вірус двухволнового менінгоенцефаліту як самостійний вид. Вірусна етіологія японського енцефаліту встановлена Хаясі (N. Hayashi) в 1933 р В СРСР збудник японського енцефаліту виділений в 1939 р A. А. Смородінцевим, А. К. Шубладзе і B. Д. Неустроєвим.
Збудники енцефаліту подібні за стійкості в зовнішньому середовищі до дії різних факторів, а також по здатності культивуватися в курячих ембріонах і культурах тканин. У шматочках мозку, що знаходяться в 50% розчині нейтрального гліцерину при t ° 5 °, віруси зберігають життєздатність протягом багатьох місяців, а в ліофілізованих - протягом багатьох років. При t ° 56-60 ° вони гинуть через 10-30 хв. Оптимальною для збереження цих вірусів є рН = 7,0-8,0. Встановлено
їх фотодинамічна інактивація. Під впливом ультрафіолетових променів залежно від характеру віруссодержащего матеріалу вони інактивуються через 15-40 хв. Вірус двухволнового менінгоенцефаліту в коров'ячому молоці може виживати при t ° 4 ° протягом двох тижнів, а в сметані і маслі - протягом 2 міс. Повна інактивація вірусу в молоці відбувається при 72 ° протягом 10 сек.
З дезінфікуючих речовин найбільш швидке знезаражувальне дію на віруси надає лізол, який в 1% концентрації вбиває віруси кліщового і японського енцефаліту через 20 хв. Значно повільніше діють формалін та фенол.
З лабораторних тварин до збудників енцефаліту найбільш сприйнятливі білі миші, особливо сисунці. Віруси розмножуються в курячих ембріонах і різних видах культур тканин, володіють гемагглютінірующімі властивостями. Для реакції гемаглютинації користуються переважно гусячими еритроцитами.
Основною рисою, що характеризує збудників енцефаліту, є їх спорідненість до нервової тканини - нейротропізмом. При обстеженні людей, загиблих від енцефаліту, найбільшу концентрацію вірусу виявляють у мозку. Кров, спинномозкова рідина і паренхіматозні органи містять вірус постійно і в порівняно невеликих кількостях. Вірус в організмі поширюється переважно гематогенним шляхом. Вірусемія у тварин має велике епідеміологічне значення, оскільки сприяє дисемінації вірусу членистоногими.
Вірусні енцефаліти залишають тривалий і міцний імунітет. У крові видужуючих людей виявляють специфічні антитіла, які виявляються в реакціях нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації. У крові реконвалесцентів антитіла зберігаються протягом багатьох років. Антитіла виявляють не тільки у перехворілих і вакцинованих, а й у людей, довгостроково живуть в природних осередках енцефаліту.
Первинні енцефаліти
До первинних енцефаліту відносять кліщовий енцефаліт, летаргічний епідемічний енцефаліт Економо, японський комариний енцефаліт, австралійський комариний енцефаліт, американський комариний енцефаліт типу Сент-Луїс, попугаячий енцефаліт вірусної етіології, двохвильовий весняно-літній менінгоенцефаліт, шотландський кліщовий енцефаліт, геморагічний енцефаліт типу Штрюмпелля - Лейхтенштерна, герпетичний енцефаліт. Найбільше поширення має кліщовий енцефаліт.
Збудники енцефаліту подібні між собою по відношенню до впливу різних факторів і збереженню життєздатності. Віруси легко руйнуються від впливу дезінфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У 50% розчині гліцерину або висушені у вакуумі на холоді, вони можуть зберігати життєздатність від декількох тижнів до декількох років, нагрівання до t ° 56-60 ° вбиває їх протягом 10-25 хв. При впливі ультрафіолетових променів віруси інактивуються через 15-40 хв.
Епідеміологія. Первинні енцефаліти - інфекційні захворювання-можливе виникнення епідемій. Переносниками вірусів первинних енцефалітів є комарі (див.), Кліщі (див.), Домашні тварини. Характерна виражена сезонність виникнення захворювань і ендемічність, яка визначається біологічними особливостями переносника, (див. Природна вогнищевою).
На території СРСР зустрічаються кліщовий енцефаліт, комариний (японський) енцефаліт, двохвильовий весняно-літній менінгоенцефаліт.
Резервуаром інфекції при кліщовий енцефаліт є різні види дрібних гризунів і птахів (дрозди, рябчики), що населяють лісисті місцевості, переносниками - Іксодові кліщі. Збудник потрапляє в організм при укусі зараженим кліщем. Захворювання реєструється переважно в травні - липні, в основному в тайгових місцевостях Хабаровського і Приморського країв, а також у Західному Сибіру, Приуралля, в північно-східних районах Європейської частини СРСР, в Білорусії та Західної України. Інкубаційний період складає 7-21 день, частіше 10-14 днів. Хворіють люди різного віку, частіше чоловіки, які працюють в тайзі.
Джерелом інфекції при японському комарине енцефаліті є птахи, коні, свіньі- переносниками - комарі роду Culex. Збудник проникає в організм людини при укусі комара. У СРСР захворювання реєструється в Приморському краї, переважно в серпні - жовтні. Захворюваність частіше відзначається серед жителів сільської місцевості (близько 70% всіх випадків). Інкубаційний період складає 4-21 день. Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет, повторні захворювання не відмічені.
Джерелом інфекції при двохвильовий весняно-літньому менінгоенцефаліті є велика рогата худоба, кози, вівці, собаки. Найбільше епідеміологічне значення мають заражені кози, оскільки вірус передається від них людині через сире молоко. У зв'язку з цим часто реєструються спалахи захворювання в сім'ях, головним чином серед жителів сільської місцевості. Перебіг захворювання доброякісний.
Важливу роль в захворюваності відіграє сприйнятливість і реактивність організму людини. Первинні енцефаліти можуть бути гострими і хронічними, закінчуватися повним одужанням або залишати різні наслідки.