Дослідники з Університету Каліфорнії, Сан-Дієго довели, що гостра глаукома у мишей має запальний характер, а причиною високого тиску в очах, що викликає втрату зору, є запальна реакція аналогічна тій, що провокується бактеріальною інфекцією.
Результати дослідження опубліковані в Працях Національної академії наук. Вони мають безпосереднє відношення до клінічного застосування при лікуванні десятків мільйонів людей з гострою закритокутовою глаукомою. Вперше показаний запальний механізм підвищення внутрішньоочного тиску, що викликає втрату зору.
Глаукома є другою провідною причиною необоротної сліпоти в світі, і належить до групи захворювань очей, пов'язаних з підвищенням внутрішньоочного тиску. Розрізняють відкритокутова і закритокутова глаукому. Перший вид іноді називають тихим злодієм, маючи на увазі повільну і непомітну прогресію. Гостра закритокутова глаукома супроводжується болем через раптове підвищення очного тиску і безпосереднього шкоди для зору.
Вчені довели, що швидке, значне збільшення очного тиску у мишей викликається геном TLR4, який активує білок каспаз-8. Він, у свою чергу, викликає продукцію запальних білків, які призначені для боротьби з мікробної інфекцією. Такий імунну відповідь ставати двосічним мечем, оскільки білки не тільки знищують бактерії, але і викликають запрограмовану загибель клітин сітківки у випадках глаукоми.
Придушення гена TLR4 і білка каспаз-8 у мишей призводило до уповільнення розвитку сліпоти. Інгібітори каспаз-8 зараз проходять клінічні випробування. А значить, є надія на збереження зору у пацієнтів з гострою закритокутовою глаукомою.