Остеохондропатия

Остеохондропатия (синонім: асептичний некроз кістки, Апофіз) - захворювання епіфізів і апофизов кісток, що зустрічається в дитячому та юнацькому віці. Уражаються найчастіше голівка стегнової кістки (див. Пертеса хвороба), Горбистість великогомілкової кістки, головки плеснових кісток, тіла хребців і рідше інші кістки. Остеохондропатия проявляється болями і нерідко припухлістю в ураженій області. Діагноз, як правило, встановлюють при рентгенологічному дослідженні. Прогноз при остеохондропатии сприятливий, проте при неправильному лікуванні це захворювання може стати причиною розвитку артрозу (див.).

Остеохондропатия (osteochondropathia- від грец. Osteon - кістка, chondros - хрящ і pathos - страждання, хвороба-синонім: асептичний некроз кістки, епіфізеонекроз, Апофіз) - група патологічних процесів, що характеризуються своєрідною зміною губчастої речовини коротких і епіфізів довгих трубчастих кісток, часто поєднуються зі змінами суглобового хряща і закінчуються деформацією ураженої кістки.

Етіологія і патогенез. Остеохондропатия виникає в результаті місцевого порушення харчування кістки, причини якого, мабуть, різні при різних локалізаціях процесу (перевантаження, мікротравми та ін.).

Остеохондропатия відрізняється певним фазовим перебігом. В основі процесу лежить мимовільно виникає асептичний подхрящевой некроз кісткової тканини (I фаза), що ускладнюється вторинним патологічним переломом некротизированного ділянки (II фаза, імпрессіон перелом). Суміжна сполучна тканина (суглобовий та паростковий хрящі, суглобова сумка, окістя, зв'язки) бере участь у розсмоктуванні некрозу та заміщення елементів його остеоїдна речовиною (III фаза, фаза розсмоктування, фрагментації), далі костеніє. В результаті кісткова структура ураженого відділу відновлюється (IV фаза, фаза відновлення) і О. мимовільно закінчується, проте з різним ступенем деформації ураженого відділу (V фаза, кінцева). При значущості цієї деформації відповідно і поступово моделюється, деформуючись, суглобовий кінець суміжній кістки даного суглоба-так поступово може виникнути деформуючий процес (артроз) - звичайне ускладнення О. Практично окремі фази частково нашаровуються за часом одна на іншу.

Існують певні кістки скелета і типові місця в цих кістках (покриті хрящем) для локалізації остеохондропатии. У літературі різні локалізації О. часто (і не завжди точно) позначають за прізвищами вперше описали їх авторів. Так, О. лонно-сідничного сполуки називають хворобою Ван-Некк, тіла хребця - хворобою Кальве, човноподібної кістки стопи - хворобою Келера I, головок плеснових кісток - хворобою Келера II, півмісяцевою кістки зап'ястя-хворобою Кінбека, голівки стегна - хворобою Пертеса або Легга - Кальве - Пертеса (див. Пертеса хвороба), горбистості великогомілкової кістки - хворобою Осгуда - Шлаттера (див. Шлаттера хвороба), човноподібної кістки зап'ястя - хворобою Прайзер, сесамоподібні кістки I плюсне-фалангового суглоба - хворобою Ренандера- Мюллера, грудинного кінця ключиці - хворобою Фрідріха, ядра окостеніння п'яткової кістки - хворобою Хаглунд - Шінца, апофизов тіл хребців - хворобою Шейерманна -May, медіального виростка стегна, а також головчатой височини плечовий кістки- хворобою Кеніга. Деякі автори відносять до остеохондропатии і зміни форми хребців - хвороба Кюммель. Обмежуватися в діагностичному укладанні короткої фразою, наприклад «хвороба Келера II», не можна-слід визначити і фазу хвороби, від якої залежать ті чи інші лікувальні та трудові призначення та обмеження.

Патологічна анатомія О. вивчена на препаратах, отриманих при операціях. Сутність патологоанатомічних змін однакова при всіх захворюваннях, що відносяться до групи О.

Початкові стадії хвороби не вивчені, оскільки операції з приводу остеохондропатии виробляються в пізніх стадіях. На висоті хвороби макроскопически буває виражена деформація ураженого відділу кістки або всієї кістки при локалізації процесу в дрібних кістках. При хворобі Кальве хребець сплющений, іноді більше в задньому відділі. При хворобі Пертеса ущільнюється головка бедра- по краях її утворюються кісткові потовщення у вигляді валиків. При хворобі Келера I ладьевидная кістка стопи уплощена (рис. 1). При хворобі Келера II уплощаются головки уражених плеснових кісток. При хворобі Кюммель уражені хребці зменшуються у висоту, приймають клиноподібну форму, рарефіціруются. При хворобі Осгуда - Шлаттера деформується область горбистості великогомілкової кістки. При хворобі Кеніга (osteochondritis dissecans) ділянка медіального виростка стегна з часом відторгається і знаходиться в порожнині суглоба у вигляді вільного суглобового тіла - ділянки губчастої кістки, покритого суглобовим хрящем. По лінії відділення від кістки розташовується вузька зона фіброзної тканини. У кістковій частині фрагмента можна бачити мікромозолей, споювати зламані балочки. У довгих кістках і дрібних кістках кистей і стоп основні зміни локалізуються в субхондральних зонах. Мікроскопічно тут видно безладно розташовуються дрібні кісткові фрагменти, які становлять уламки кісткових балок- остеоцити в них не фарбуються. Зустрічаються і уламки хряща з дистрофічними змінами, а іноді з проліферацією хрящових клітин. У цій же зоні лежать безструктурні білкові маси (рис. 2). Частина їх утворена, мабуть, ущільнити фибрином, частина являє собою основну речовину хряща. У ці безструктурні маси випадають зернисті опади вапна, що іноді неправильно приймають за розпад кістки (кісткове борошно). У кісткових балочках можна вловити сліди колишніх колись переломів: окремі балочки спаяні між собою мікромозолей, зустрічаються ділянки новоствореного кісткової речовини, в яке упаяно старі кісткові балочки, позбавлені остеоцитів. Іноді новостворене кісткове речовина має характер остеоіда.