Питанню про можливі патологічних змінах системи крові під впливом спортивного тренування приділяється мало уваги. Однак у літературі є опис так званої спортивної анемії. Термін «спортивна анемія» запропонований Н. Yoshimura і співавт. (1964) для позначення спостерігався ними у спортсменів стану, що характеризується зменшенням кількості гемоглобіну на 10%, зміною мембрани еритроцитів, збільшенням в крові ретикулоцитів і гіпоглобулінемія. Ці зміни, виявлені після декількох тижнів тренування, дозволили авторам припустити, що анемія виникає внаслідок надмірного руйнування еритроцитів. Іншою причиною виникнення анемії у спортсменів, на думку авторів, може бути нераціональне харчування. Обстеження двох груп спортсменів, які виконували протягом тривалого часу велоергометріческая навантаження, дозволило встановити, що в осіб 1-ї групи, які отримували 1-1,5 г білка на 1 кг маси тіла, визначалася «спортивна анемія». При споживанні 2 г білка і більше на 1 кг маси тіла (спортсмени 2-ї групи) анемія не виявляється. Ці дані свідчать про необхідність використання в раціоні харчування спортсменів достатньої кількості білка, необхідного для регенерації еритроцитів, які руйнуються під впливом інтенсивної спортивного тренування.
Анемія у спортсменів описана і іншими авторами. Так, Е. Heilmann і співавт. (1978) знайшли у бігунів на довгі дистанції після пробігу на 100 км зниження кількості гемоглобіну і гаптоглобина на 50%, що вказує на посилення внутрішньосудинного гемолізу.
У деяких випадках спостерігається прояв прихованих форм захворювання. На це вказують Н. Godal і Н. Refsum (1979), що спостерігали розвиток анемії, викликаної спадковим сфероцитоз у 3 спортсменів. На думку цих авторів, з якими не можна не погодитися, спортивне тренування сприяє виявленню в осіб з тенденцією до зниження кількості гемоглобіну різних спадкових захворювань крові.
Поодинокі випадки захворювань крові у спортсменів описані і у вітчизняній літературі. Однак всі вони не є наслідком впливу спортивного тренування (гіпохромних анемії різного генезу, лейкопенія і т. Д.
Слід думати, що раціональна тренування не повинна сама по собі бути причиною розвитку анемій. Так, нами, спільно з М. С. Доценко, були проведені дослідження тривалості життя еритроцитів у 9 здорових спортсменів. Дослідження проведені за допомогою аутоерітроцітов, мічених 51Сг, на тлі регулярних спортивних тренувань. Отримані дані не виявили суттєвих відмінностей у періоді напіввиведення натрію хромату у спортсменів і не займаються спортом, що свідчить про відсутність укорочення тривалості життя еритроцитів у спортсменів при правильно організованому тренувальному процесі.
У вітчизняній літературі з'явилися дані про можливість розвитку у спортсменів під впливом надмірних навантажень ДВС-синдрому. У патогенезі синдрому ДВС головне місце займають освіту в судинному руслі тромбіну (Тромбінеміі) і виснаження як гемокоагуляціонних потенціалу, так і механізмів, що перешкоджають згортанню крові. У процесі розвитку гострого синдрому ДВС слід розрізняти наступні стадії: I стадія - гіперкоагуляція і агрегація тромбоцитів- II стадія - наростання коагулопатии і тромбоцитопенії- III стадія - глибока гіпокоагуляція- IV стадія - відновна або розвиток ускладнень. До ускладнень слід віднести блокаду мікроциркуляції в органах з їх подальшою дистрофією і дисфункцією, гостру ниркову недостатність і т. Д.
На підвищену кровоточивість у бігунів на довгі дистанції вказують F. Halvorsen і співавт. (1986). Слід вважати, що у цих спортсменів кровотечі з шлунково-кишкового тракту наступали внаслідок розвитку геморагічного синдрому (прояв синдрому ДВС), що настає в гіпокоагуляціонной фазі.
Однак слід підкреслити, що розвиток синдрому ДВС у спортсменів настає тільки при поєднанні ряду факторів (надмірне фізичне навантаження, несприятливі погодні умови і вичерпання компенсаторних механізмів системи крові).
При підозрі у спортсменів на захворювання «білої» крові необхідно враховувати, що виявляються у спортсменів кількісні та якісні зміни лейкоцитів можуть бути наслідком надмірного фізичного навантаження.
Проведений нами аналіз одиничних історій хвороби спортсменів із захворюваннями крові, які перебували на лікуванні в клініці факультетської терапії 1-го ЛМІ ім. акад І. П. Павлова, показав, що у всіх випадках спортивне тренування не була причиною розвитку захворювань.
Таким чином, очевидно, що раціональна спортивне тренування не повинна негативно впливати на систему крові спортсменів, а, навпаки, сприяє розвитку пристосувальних механізмів гемопоезу. Що ж стосується спостережуваного рядом авторів зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові у спортсменів, то, як зазначалося вище, правильна оцінка таких змін може бути проведена тільки при одночасному дослідженні ОПЕ та загальної кількості гемоглобіну, на що вказує і Т. Bunch (1980).
За нашими даними, у ряду висококваліфікованих спортсменів відзначаються відносно невисокі показники гематокриту і гемоглобіну, складові в середньому відповідно 0,41 і 8,2 ммоль / л. Зазначені величини показників, на перший погляд, невеликі. Однак розрахунок ОЦЕ і загальної кількості гемоглобіну на 1 кг маси тіла дозволив встановити, що вони на 30% більше, ніж у не займаються спортом. Це ще раз підкреслює необхідність врахування ОЦЕ і загальної кількості гемоглобіну при появі у спортсменів ознак анемії за даними вивчення периферичної крові.