Відомі випадки, коли розуміння принципу дії розроблених ліків приходить набагато пізніше їх створення. Так сталося з препаратами, які пригнічують дисбаланс нейротрансмітерів в мозку.
Наше здоров'я і благополуччя багато в чому залежать від хімічних речовин, що забезпечують надзвичайно швидкі зв'язки між нейронами в головному мозку. Багато нервові розлади, включаючи хворобу Хантінгтона, різні моторні дисфункції і навіть синдром Паркінсона, пов'язані з проблемами нейротрансмітерів.
Ісследователііз Єврейського університету в Єрусалимі, використовуючи пекарські дріжджі в якості моделі, відкрили умови, за яких інгібітори дисбалансу нейротрансмітерів впливають на неврологічні процеси передачі імпульсу.
Сучасні ліки, в тому числі Тетрабеназин, спрямовані на блокування везикулярного транспортера моноаминов (VMAT). Тим не менш, механізм, за допомогою якого лікарські засоби впливають на зберігання нейротрансмітерів, був відомий не повністю.
Методом спрямованої еволюції вчені визначили гнучкі області в структурі VMAT, відповідальні за з'єднання з Тетрабеназин і включення регулювання швидкості транспортера нейромедіатора. Використовуючи ці знання можна розробити більш ефективні препарати для лікування розладів, пов'язаних з дисбалансом нейромедіатора.
Робота опублікована в журналі Biological Chemistry.