Вчені з Відділення хімії Медичної школи Уорвіка виявили механізм, що призводить до збільшення ризику раптової серцевої смерті від прийому ліків. Виявилося, що флекаїнід взаємодіє з білок-кодують генами, присутніми в серцевому м'язі.
Препарат флекаїнід (блокатор швидких натрієвих каналів) був розроблений для профілактики і лікування серйозних аритмій в шлуночках - основних насосах серця. Будучи ліками, тим не менш, він викликає різке підвищення частоти серцевих скорочень, яка може призвести до летального результату. У клінічних випробуваннях, флекаїнід більш ніж в два рази підвищив ризик раптової серцевої смерті. Лікарям відомо властивість медикаменту збільшувати смертність після інфаркту міокарда, однак його продовжують використовувати, заборонивши застосування аналогічного препарату енкаїнід.
Гени, що кодують білки серця, можуть брати участь в альтернативному сплайсинге, при якому один ген кодує цілий ряд схожих білків. Експерименти показали, що флекаїнід взаємодіє саме з таким видом генів, який в тому числі кодує білок регуляторної легкого ланцюга міозину. Робота цього протеїну має вирішальне значення в скороченні волокон серцевого м'яза.
Відкриття вчених не тільки допоможе пояснити механізм підвищення ризиків, але і направить до пошуку альтернативних рішень лікування аритмії.