Остеодистрофія - патологічний процес у кістковій тканині, в основі якого лежать місцеві порушення обміну речовин. При остеодистрофії відбувається перебудова кісткової структури, що виражається головним чином у посиленому розсмоктуванні кісткових елементів та заміщення їх фіброзною тканиною. Внаслідок цього остеодистрофія може супроводжуватися деформаціями кісток, патологічними переломами, появою зон перебудови (див. Лоозера зони перебудови). Остеодистрофія розвивається при порушеннях харчування у зв'язку із захворюваннями травної системи, авітамінозах, загальних порушеннях обміну речовин, отруєннях хімічними речовинами, ендокринних захворюваннях.
Для встановлення діагнозу остеодистрофії необхідно рентгенологічне дослідження. Основним рентгенологічним ознакою більшості форм остеодистрофії є перебудова кісткової структури - остеопороз (див.). При фіброзної остеодистрофії на рентгенограмах виявляється здуття ураженого відділу кістки, поява крупнопетлістой структури, витончення кортикального шару, заміщення звичайної структури безліччю кіст, розмежованих кістковими перегородками.
Остеодистрофія (osteodystrophia- від грец. Osteon - кістка + дистрофія) - патологічні зміни в кістковій тканині, наступаючі внаслідок порушення внутритканевого обміну речовин. Зважаючи численних і різноманітних умов виникнення цих порушень до остеодистрофії відносять багато захворювання та стану кісткової системи. Особливістю їх є відміну від запальних і необластіческіх процесів, що має велике практичне значення при розпізнаванні. Спільним у морфологічної основі остеодистрофії (див. Нижче) є перебудова кісткової структури, що виражається в більшості випадків надмірною у порівнянні з нормою розсмоктуванням кісткових елементів і утворенням нової кісткової тканини, що відрізняється від предсуществовавшей своєрідними структурними особливостями.
Певні види остеодистрофії (при інтоксикації фтором, вісмутом і свинцем, ниркової недостатності у дорослих, ідіопатичною гіперкальціємії) характеризуються надзвичайно вираженим освітою кісткової речовини.
ГЗ зв'язку з перебудовою кісток вдруге виникають характерні деформації (викривлення, сплющивания, часткова атрофія, а іноді і патологічні переломи). При ряді О. спостерігається локальна перебудова кісткової тканини, яка веде до порушення цілості кістки з утворенням Лоозера зони перебудови (див.).
Існують відомі труднощі розмежування О. від остеодисплазія (див.) Внаслідок їх значного подібності між собою. У практичному відношенні значно важливіше мати на увазі не стільки відмінності О. від остеодисплазія, скільки відмінності обох груп патологічних процесів від захворювань іншого характеру (насамперед запальних і пухлинних). Щирими остеодистрофією слід вважати процеси, що викликаються: 1) токсичними факторами при тривалому надходженні в організм (у професійних і побутових умовах) деяких хімічних речовин (токсичні отруєння) - 2) аліментарним порушеннями (кишкова, печінкова, жовчна, шлункова, панкреатическая О., авітамінози , гіпервітаміноз А) - 3) ендокринними порушеннями (гіперпаратіреоідной, тиреотоксическая, гипофизарная О.) - 4) захворюваннями внутрішніх органів і загальними порушеннями обміну речовин (НЕФРОГЕННИХ остеопатії). До цих захворювань приєднують також ангіонейротрофіческіе остеодистрофії (порушення нейротрофического характеру).
Для переважної більшості названих захворювань в значній мірі загальними є схожість механізму їх розвитку, велика тривалість їх перебігу, повільне наростання морфологічних і клінічних явищ. Ангіонейротрофіческіе ж порушення характеризуються зазвичай гостротою перебігу і чітко вираженим минущим характером змін (так звана гостра кісткова атрофія Зудека) - з цієї точки зору їх доцільніше розглядати окремо (див. Кісткова тканина).
При більшості остеодистрофій ясно виражена зв'язок змін в кістковому скелеті із загальним захворюванням організму або із захворюваннями інших анатомо-фізіологічних систем.
Патологічна анатомія. При остеодистрофії, обумовлених захворюваннями печінки, кишечника, основні зміни кісток полягають в поширеному остеопорозі (див.). У багатьох випадках розвивається остеомаляція (див.), Коли на розсмоктуються
кісткові структури відкладається остеоід. При так званої голодної остеопатії відбувається посилене розсмоктування кісткової речовини, що забезпечує надходження з кісток в кров кальцію, необхідного для підтримки іонного рівноваги. Розсмоктування кісткової речовини, що відбувається в обох його компонентах - білковому і мінеральному, не відшкодовується побудовою нових кісткових структур. У осіб з незакінченою зростанням скелета голодна остеопатія може ускладнюватися остеомаляцією.
При авітамінозі А порушується енхондрального і періостальних костеобразование, що позначається головним чином в зростаючих організмах. Зменшується проліферація клітин росткової хрящової пластинки, порушується правильність їх розташування в колонках, зменшується утворення кісткових балок метафізу, вони розташовуються не поздовжньо до вісп кістки, як в нормі, а паралельно паросткові пластинках. Останні передчасно закриваються, що веде до низькорослості. При гіпервітамінозі А спостерігається гиперостоз в області диафизов довгих кісток.
При нестачі вітаміну С спостерігається порушення утворення колагену і, зокрема, костеобразования. Розсмоктування кісткової тканини не заповнюється утворенням нового кісткової речовини - розвивається остеопороз. У дорослих остеопороз найбільш яскраво виражений на кордоні ребрових хрящів з кістковою частиною, чим пояснюються численні переломи ребер зі зміщенням грудини. Мікроскопічно головним чином в області росткових зон у осіб з незакінченою зростанням кісткові балки рідкісні, тонкі, нерідко видно їхні уламки. Якщо перелому піддається і стоншений кортикальний шар, відбувається відділення епіфіза від діафіза. У маленьких дітей при цинзі в цих областях спостерігаються масивні крововиливи. У міжкісткових просторах розвивається ніжноволокнистою остеогенна тканину, проте дозрівання її до кісткової тканини досить недосконале.
Зміни в кістках при тіреотоксіческом зобі обумовлені різким посиленням обмінних процесів, в тому числі і внутрішньокісткових, і виражаються посиленою перебудовою кісток. У молодих організмів тиреотоксикоз викликає прискорення росту кісток. В окремих випадках з часом може розвинутися виражений остеопороз (див.). Па грунті його виникають патологічні переломи. У випадках тиреотоксикозу, що супроводжуються недоліком вітаміну D, кісткове речовина має характер остеоїдної, що тягне за собою ускладнення остеомаляцією. Мікроскопічно посилення перебудови кісток позначається остеокластичної розсмоктуванням, збільшенням кількості ліній склеювання, що створює мозаїчний малюнок кісткових балок. Міжкісткової простори заповнюються фіброретікулярной остеогенной тканиною. Нерідко ці зміни дуже нагадують паратиреоїдний остеодистрофією (див.) І тому по одному мікроскопічному дослідженню іноді важко диференціювати ці захворювання. У разі нестачі вітаміну D, потреба в якому при тиреотоксикозі збільшена, по краях кісткових структур і в міжкісткових просторах з'являється остеоід. При гіпотиреозі, викликаному вродженим недорозвиненням (аплазія, гіпоплазія) щитовидної залози, спостерігається уповільнення процесів вікової перебудови кісток. У кортикальному шарі кісток слабо виражене остеон будова, до глибокого віку зберігається велика кількість вставних (інтерстиціальних) пластин. Такі кістки менш міцні, в них спостерігаються мікропереломи, виникають деформації (див. Остеохондропатия). Росткові хрящові пластинки передчасно закриваються, зростання кісток сповільнюється і припиняється, що обумовлює карликовість.
З остеодистрофій, обумовлених токсичними впливами найбільше значення мають остеодистрофії від дії свинцю, фтору. Найбільш заме інтоксикація солями свинцю відбивається на кістковій системі дітей. Солі свинцю відкладаються в кістковій речовині зростаючих кісток, особливо в зоні попереднього звапнення та прилеглої до неї метафізарний області, що супроводжується остеосклерозом (рис. 1). Особливо різко виражений остеосклероз в кістках, інтенсивно ростуть у період впливу свинцю на організм. Виведення солей свинцю з організму може тим, що солі, які надходять в кров з розсмоктуються кісткових структур, знову фіксуються новообразующимися кістковою речовиною. При інтоксикації фтором спостерігають остеосклероз (див.) Або рарефікация кісток з одночасним періостальних гіперостоз (рис. 2). Іноді кісткове речовина має характер остеоіда. У періості і зв'язках спостерігають відкладення солей вапна, що надходить, очевидно, з кісток при їх рарефікация. Клінічна картина остеодистрофії надзвичайно різноманітна як за загальною, так і приватної симптоматиці. В умовах клінічної практики найбільш переконливі ознаки більшості О. виявляються при рентгенологічному дослідженні.
Домінуючим симптомом у рентгенологічної картині багатьох остеодістрофіческімі процесів (рахіт, ниркова остеодистрофія, гіпотиреоз, паратиреоїдного О., остеомаляція) є остеопороз (рис. 3). Дуже показова склеротична реакція виявляється в багатьох кістках скелету, наприклад при флюорозе (рис. 4).
Виявлені рентгенологічно порушення епіхондрального зростання зустрічаються при таких захворюваннях, як рахіт (рис. 5), дитяча цинга, ниркова О., гіпо- та атіреоз, гипофизарная карликовість. Ці зміни можуть проявлятися розсмоктуванням зони попереднього звапнення, наприклад при нирковій О., або, навпаки, гальмуванням її розсмоктування при дитячій цинзі (рис. 6). Рентгенологічна картина гіперостозу найбільш різко виражена при акромегалії. Осередкове розрідження кісткової речовини (рис. 7) у багатьох кістках виявляють при таких системних захворюваннях, як ксантоматоз, лімфогранулематоз. Зони перебудови Лоозера виникають при рахіті, нейротрофічних порушеннях, паратиреоїдного остеодистрофії. При загальному характері таких патологічних процесів, як О., морфологічні та клінічні прояви хвороб можуть розвиватися лише в окремих кістках.
Рис. 1. Остеосклероз в метафізарний області при свинцевої інтоксикації.
Рис. 2. рарефікация і періостальний гиперостоз трубчастої кістки при інтоксикації фтором.
Рис. 3. Остеопороз і деформація стегнових кісток при нирковій остеодистрофії.
Рис. 4. Остеосклероз кісток тазу при флюорозе.
Рис. 5. Резорбція зони попереднього звапнення при рахіті з розширенням так званої рахітичних зони.
Рис. 6. Гальмування розсмоктування зони попереднього звапнення при дитячій цинзі (схема рентгенограми).
Рис. 7. Осередкове розрідження кісток черепа при ксантоматоз.