Дія вітаміну Д тісно пов'язане з обміном кальцію (Ca) - дуже поширеного електроліту в організмі людини. Щодня з їжею доросла людина отримує від 1 до 1,5 г Ca, сталість концентрації якого в біологічних рідинах забезпечується складною системою нейроендокринної регуляції. За останнє десятиліття встановлено ряд нових і принципово важливих закономірностей, що визначають кальцієвий гомеостаз.
Як відомо, роль Ca у фізіологічних процесах організму різноманітна. Він бере участь у процесах осифікації, стимулює роботу травних залоз, посилює систолу серця, зменшує клітинну проникність, активує утворення тромбопластину і перехід протромбіну в тромбін і т. Д. Кальцій має безпосереднє відношення до метаболізму різних речовин, входячи до складу цитратов, нуклеїнових кислот, проміжних з'єднань циклу Кребса, крім того, впливає на секрецію ендокринних залоз, діє на області синаптичних зв'язків і т. д. (Eisenstein, Groff, 1957- Хвуль та ін., 1961- У. і М. Ньюман, 1961- Ушакова, та ін ., 1961- Н. Е. і Н. С. Harrison, 1965- Слободян, 1970- Сеяткіне, 1971- Апостолів, Вишневський, 1972- Таболін та ін., 1974).
Добове коливання рівня кальцію в крові здорової людини не перевищує 3% середньої величини (Анісімов, Жданова, 1974), що свідчить про високий ступінь точності регулюючих механізмів. При передозуванні препаратів вітаміну Д, як уже зазначалося, розвивається гіперкальціємія. Механізм її розвитку ототожнювався з токсичними властивостями вітаміну Д.
Одним з головних факторів у розвитку гіперкальціємії при введенні високих доз вітаміну Д, мабуть, є надмірне посилення всмоктування кальцію в кишечнику, що узгоджується з результатами експериментальних досліджень останніх років, якими встановлено, що одна з основних функцій препарату - стимуляція абсорбції кальцію в кишечнику .
Другим важливим джерелом надходження кальцію в кров є його депо- кісткова тканина. Численними дослідженнями встановлено, що великі дози вітаміну Д викликають резорбцію кісткового мінералу і посилений приплив Ca в кров. Кліністам добре відомі взаємозв'язки між гіперкальціємією та остеопорозом кісткової тканини.
Гіперкальціємія не безпечна для організму, тому він забезпечує сталість концентрації кальцію системою нейроендокринної регуляції. Ще недавно основним фактором гуморальної регуляції обміну кальцію вважали гормон паращитовидних залоз (паратгормон). Існує думка про наявність зворотного зв'язку між концентрацією кальцію в крові і діяльністю паращитовидних залоз. Зниження рівня кальцію в сироватці крові стимулює продукцію паратгормона, який сприяє виходу іонів Ca з кісткової тканини і, навпаки, гіперкальціємія супроводжується пригніченням функції паращитовидних залоз. За образним порівнянням A. Fanconi (1968), паращитовидні залози регулюють рівень кальцію в крові так само, як термостат зберігає температуру.
Таким чином, зниження освіти паратгормону при гіпервітамінозі Д слід розглядати як захисну реакцію організму, спрямовану на зменшення гіперкальціємії. Але оскільки вплив вітаміну Д на всмоктування кальцію в кишечнику і резорбції кісткової мінералу не залежить від паратгормону, скорочення його продукції не може забезпечити повну нормалізацію вмісту кальцію в сироватці крові при введенні високих доз препарату.
В останні роки встановлено, що виключно велика роль у регуляції обміну кальцію належить тиреокальцитонін - гормону щитовидної залози, що продукується в С-клітинах парафоллікулярнимі апарату або в ультімобронхіальних тільцях. Кальцитонин, пригнічуючи процес резорбції кістки, є потужним антагоністом паратгормону, який надає гипокальциемическим дію (Орлов, 1969- Альошин, 1970). Слід вважати, що посилена продукція кальцитоніну - свого роду захисна реакція організму від Гіперкальціємічний станів (у тому числі від гіперкальціємії Д-гіпервітамінозной етіології). Таке припущення підтверджується експериментальними даними. Так, токсичну дію великих доз вітаміну Д різко посилюється видаленням у щурів щитовидної залози разом з ультімобронхіальнимі тільцями, а із застосуванням тиреокальцитонін знижується (Buckle, 1972).