До лікарських препаратів, стимулюючим гормонопродуцірующіх функцію щитовидної залози, відносяться тиреоидин, трийодтироніну гідрохлорид і різні їх поєднання, а до препаратів, що гальмують дану функцію, - мерказолил і дийодтирозин. Фармакотерапія даними препаратами під час вагітності може робитися з приводу гіпотиреозу і дифузного токсичного зобу.
Гіпотиреоз - симптомокомплекс, який виникає при дефіциті надходження в організм тиреоїдних гормонів. Генеративна функція у жінок, які страждають гіпотиреозом, різко знижена. В експериментальних та клінічних дослідженнях показано значення тиреоїдних гормонів для процесів імплантації та ембріогенезу. Недостатність гормонпродуцірующей функції щитовидної залози може приводити до переривання вагітності на ранніх і пізніх термінах. Крім того, гіпотиреоз у матері негативно позначається на розвитку плода та новонародженого [Hodges R. Е. et al., 1952]. G. Paz-Carrauza і співавт. (1959) описали випадки народження дітей з аномаліями розвитку і мікседемою у матерів з важким гіпотиреозом. У той же час при своєчасному лікуванні гіпотиреозу результати вагітності для матері та плоду бувають більш сприятливими. Найбільш оптимально починати терапію гіпотиреозу до вагітності [Бархатова Т. П., 1978- Ловерде Т. В. та ін., 1970].
Інший не менш поширеною патологією щитовидної залози є дифузний токсичний зоб. Відомо, що вагітність при даному захворюванні протікає ускладнень, що проявляється збільшенням частоти її невиношування, високою мертвонароджуваністю і виникненням у плода різних вад розвитку, в тому числі і вродженого зоба [Янкова М. Ф., 1961- Burrow GN, Ferris Т. F. , 1975- Pekonen F., 1978].
В даний час встановлено, що з настанням вагітності підвищується концентрація в крові пов'язаних з білками тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Підвищення тироксинзв'язуючого здатності сироваткових глобулінів, мабуть, обумовлено впливом гормонів фетоплацентарного комплексу (естрогенів, плацентарного лактогену та ін.). В результаті підвищеної тироксинзв'язуючого здатності сироваткових глобулінів, притаманною фізіологічної вагітності, тільки 0,05% Т4 і 0,15% Т3 знаходяться в незв'язаному стані. Великий практичний інтерес представляє питання про трансплацентарному переході тиреоїдних гормонів. Відомо, що плацента людини непроникна для тиреотропного гормону гіпофіза. Функціонування щитовидної залози плода починається під впливом свого власного ТТГ, який виявляється в гіпофізі вже на 12-му тижні онтогенезу [Кобозева Н. В., Гуркин Ю. А., 1986]. Становлення гормонпродуцірующей функції щитовидної залози плода також починається близько 12-го тижня вагітності-з цього ж періоду внутрішньоутробного розвитку відбувається накопичення йоду в залозі і синтез тиреоглобуліну [Іванова Е. А., Левіна С. Є., 1966- Evans Т. С. et al., 1967].
В даний час встановлено, що тиреоїдні гормони матері (Т3 і Т4) проникають через плаценту, проте трансплацентарний перехід тироксину відбувається повільніше, ніж трийодтироніну [Grumbach М. М., Werner S. С., 1956- Grey В., Gallon V. А ., 1974]. В кінці вагітності обидва гормону проникають через плаценту більш активно. Відомо, що трансплацентарний перехід тироксину можливий у двох напрямках: від матері до плоду і від плоду до матері. Швидкість цього процесу залежить від тироксин-зв'язує здібності сироваткових глобулінів плазми крові матері та плоду-він можливий тільки у відношенні гормонів, що знаходяться у вільному стані.
Питання про участь гормонів щитовидної залози матері в регуляції гіпофізарно-тиреоїдної системи плода вивчений недостатньо. D. Fischer і співавт. (1964) вважають, що тиреоїдні гормони матері є джерелом йодидов для щитовидної залози плода. Ймовірно, підвищена секреція щитовидною залозою матері Т3 і Т4, що спостерігається в ранні терміни вагітності, необхідна для нормального розвитку плоду, в якого цей орган ще не функціонує.