У комплексному лікуванні пародонтозу з метою регенерації альвеолярного відростка ряд радянських і зарубіжних дослідників (С. І. Бух-Чечек, 1959- В. Д. Кросс, 1964- А. І. Лампусова, 1966- П. М. Єгоров, 1967- Н . І. Мігущенко, 1968 В. Д. Кисельов, 1968 Z. Hegedus, 1923- F. Е. Beube, Н. F. Silvers, 1936) застосовували підсадку Гомокі для заміщення резорбируются кісткової тканини. Питання про перебудову трансплантата в літературі висвітлений недостатньо і суперечливо (В. С. Дмитрієва, 1967).
Експериментальні дослідження показали, що кісткові і хрящові трансплантати поступово розсмоктуються, заміщаючи сполучною тканиною в різні терміни. Дані про терміни регенерації кістки суперечливі.
Г. А. Васильєв, А. Г. Кац і П. М. Єгоров (1967), застосувавши підсадку аутокістки 19 собакам в область дефекту альвеолярного відростка, спостерігали заміщення постоперационного дефекту щелепи остеоидной тканиною. Регенеративні процеси з утворенням нової кісткової тканини розвивалися через місяць після операції. В. Є. Крукшіна, В. М. Уваров (1967) спостерігали регенерацію кісткової тканини через 3 місяці.
Безсумнівно, що перебудова трансплантата залежить від способу консервації, методики стерилізації його, характеру самого трансплантата (кістковий, кістково-хрящової і т. Д.).
Вивчено дію кісткового гомотрансплантата на загоєння дефекту альвеолярного відростка в експерименті на 28 собаках. Тваринам було вироблено 56 оперативних втручань.
Під внутрішньоочеревинному наркозом 5% розчином тіопенталу з розрахунку 0,7 мл на 1 кг ваги тварини виробляли розріз слизової в області 3-6 зубів, відшаровується слизисто-надкостнічний клапоть. За допомогою долота створювали дефекти крайового відділу альвеолярного відростка шириною до 0,5 см і глибиною до 3 мм на протязі зубного ряду нижньої щелепи.
У 14 собак (I група) утворені таким чином дефекти альвеолярного краю заповнювали пастою, що складається з кісткових тирси (гомотрансплантат), гемостимулин, апілаку та цементу (у співвідношенні 1: 1: 1: 0,5), замішаної на крові собаки. У тварин II групи (14 собак) в якості трансплантата використовували пасту, що складається з кісткових тирси, Юглон і крові собаки.
Після введення в дефект зазначених паст слизисто-надкостнічний клапоть укладали на місце і пришивали шовком. Ліва сторона нижньої щелепи тварин була досвідченою, права - служила контролем.
На контрольній стороні виробляли той же оперативне втручання, що і на досліджуваній, тільки без внесення трансплантата.
Для гістологічних досліджень собак забивали в терміни 1, 2 тижні, 1, 3, 6, 8 місяців і 1 рік після операції. Дистанційні щелепи фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну. Декальцинацію здійснювали за методикою Віленський (1957). З щелепи як піддослідної, так і контрольної боку випилювали блоки, що включають щелепних кісток з оточуючими м'якими тканинами і знаходяться в ній зубами. Блоки після проводки в спиртах висхідної фортеці укладали в целлоидин. З кожного блоку виготовляли 6 зрізів, з них 3 фарбували гематоксилін-еозином і 3 - по ван Гизону.
Через 7 днів після операції на досліджуваній стороні в місці утвореного дефекту кістки була видна грануляційна тканина, в якій визначалися окремі волокнисті освіти з включеннями дрібних кісткових осколків без остеоцитів. Деякі з них були в стані вапняного розпаду. Навколо цих кісткових уламків утворилася більш зріла волокниста сполучна тканина. У крайових відділах кістки реципієнта відзначалася виражена остеобластичні клітинна реакція (розростання остеобластів). Кістковий мозок за межами дефекту кістки без змін (рис. 1).
На контрольній стороні в утвореному дефекті кісткової тканини виявлено грануляційний запальний процес з обширними вогнищевими крововиливами. З боку прилеглої кістки реципієнта спостерігалося розмноження остеобластів.
Через 2 тижні в місці дефекту кістки в грануляційної тканини виявлялися більш виражені, ніж у попередній термін, скупчення лімфоцитів і плазматичних клітин. Місцями грануляційна тканина заміщалася волокнистої. У крайових відділах кістки реципієнта визначалися остеобласти, розташовані в кілька шарів. Кісткові осколки перебували в стані некробіозу і некрозу і були оточені рубцевої тканиною. По краях утвореного вади щелепи спостерігалося «танення» кісткової тканини.
У препаратах контрольної сторони щелепи в місці дефекту кістки визначалися зміни, аналогічні тижневого терміну, але в грануляційної тканини спостерігалося більш виражене скупчення лімфо- плазматичних клітин і збільшення кількості волокнистих утворень (рис. 2).
Через місяць дефект кістки був виконаний волокнистою сполучною тканиною з численними макрофагами, що містять гемосидерин. Місцями зустрічалися рясні скупчення лімфоїдних і плазматичних клітин, дрібні кісткові осколки в стані некрозу і розпаду. По периферії кісткових осколків спостерігалося утворення остеоидной тканини. З боку кістки реципієнта відзначалася остеобластичні реакція у вигляді утворення остеоидной тканини. У кістковому мозку, як і в попередніх дослідах, змін не виявлялося.
На контрольній стороні кістковий дефект також був виконаний зрілої рубцевої тканиною, в якій визначалися у великій кількості макрофаги, що містять гемосидерин. В окремих ділянках виявлялася грануляційна тканина з вогнищевими крововиливами (рис. 3).
Рис. 1. Грануляційна тканина з окремими волокнистими утвореннями в місці дефекту кістки.
Підсаджені кісткові осколки без остеоцитів серед грануляційної тканини. Мікрофото. Ув. 200.
Рис. 2. остеобластичні клітинна реакція в крайових відділах кістки реципієнта. Мікрофото. Ув. 200.
Рис. 3. Кісткові осколки в стані некрозу.
Грануляційна тканина, заміщається волокнистою сполучною тканиною. Мікрофото. Ув. 200.