5850 авторів і 31 редактор відповіли на 28952 питання,
розмістивши 29771 посилання на 8900 сайтів, приєднуйтесь!

Етіологія і патогенез

РедагуватиУ обранеДрук

Етіологія і патогенез

С. П. Федоров писав: «Основне значення інфекції, застою жовчі і холестерінеміі в походженні жовчних каменів треба вважати цілком встановленим. Не можна тільки приписувати кожному з цих факторів значення виняткової, єдиної причини в походженні навіть одного якогось виду каменів. Більш правильно бачити у всіх випадках каменеутворення результат комбінованої дії принаймні двох основних факторів у різних, однак, кількісних співвідношеннях для тієї чи іншої категорії каменів ».

У патогенезі жовчних каменів має велике значення співвідношення між желчнокіслимі солями (холатов) і холестерином в жовчі. У нормі при відсутності каменів холатохолестеріновий коефіцієнт становить 15: 1, а при жовчнокам'яній хворобі він різко знижується і доходить до 6: 1. Ці дані отримані при дослідженні жовчі, отриманої під час операцій: у осіб, вільних від жовчних каменів, холатохолестеріновий коефіцієнт був 2 : 1, при наявності каменів - 13: 1, при гострому запаленні міхура - 3: 1, при хронічному запаленні - 5: 1 (A. Л. Мясников, 1956). Таким чином, при жовчнокам'яній хворобі доводиться рахуватися з так званої дісхоліі, що змушує підозрювати в якості причини цієї хвороби збочену роботу самої печінки. Звідси зв'язок каменеутворення з перенесеним у минулому гострим гепатитом або існуючим хронічним гепатитом.

Місцем утворення жовчних каменів є жовчний міхур, але не виключається можливість утворення їх у внутрішньопечінкових жовчних ходах. За Ашоффа, С. П. Федорову та ін., Прийнято розрізняти такі види жовчних каменів: 1) камені метаболічного походження, 2) камені запального походження і 3) комбіновані камені.



За останній час доведено, що значення інфекційного чинника як першопричини холециститу переоцінювалося і що інші агенти, а не бактерії насамперед відповідальні за виникнення холециститу. При нормальних умовах розвиток низхідної з печінки або висхідній з кишечника інфекції в жовчному міхурі неможливо через бактерицидних властивостей жовчі (виняток становить паличка Еберта, що викликає тифозний холецистит). При патологічних же обставин інфекція зазвичай і нашаровується на вже пошкоджену слизову жовчного міхура.

Найбільш часто первинне ушкодження слизової жовчного міхура викликається хімічним роздратуванням її при жовчному стазе. При тривалому застої жовчі в жовчному міхурі з неї всмоктуються вода і солі жовчних кислот. Зросла концентрація жовчних пігментів, вапна, холестерину викликає подразнення слизової міхура. Одночасно зниження вмісту жовчних кислот в жовчі призводить до зниження бактеріостатично властивостей останньої. Зростає осмотичнийтиск в міхурі, внаслідок чого виникає розтягнення його з вираженим набряком стінки. Синуси Рокітанского-Ашоффа, що проходять зсередини жовчного міхура до серозе, можуть виявитися механічно слабким місцем, де можливий розрив від перерастяжения. Підвищення тиску в міхурі може викликати здавлення кровоносних судин його стінки з інфарктом її або гангренизацией.



Стази міхурного вмісту найбільш часто виникають внаслідок обтурації протоки міхура каменем або дискінезії жовчного міхура і шляхів. Відоме значення можуть мати зміни положення жовчного міхура і проток при вагітності, здавленні жовчної протоки прилеглими пухлинами і збільшеними лімфатичними вузлами, запальні та пухлинні процеси в області фатерова сосочка, деякі особливості анатомічного розташування жовчного міхура і протоки міхура, перешкоджають відтоку жовчі. Закидається сік підшлункової залози може дратувати стінку жовчного міхура (П. В. Кравченко, В. Є. Волков, 1962- Mester 1960). Пошкодження останньої може також бути викликане і порушенням циркуляції крові в судинах, що живлять її, з утворенням фокальних інфарктів. Це відбувається в тих випадках, де ареною гіпертонічних кризів є судини черевної порожнини, у тому числі і жовчного міхура (І. В. Давидовський, 1958), при вузликовому периартеріїті, перекручуванні жовчного міхура.

Р. А. Лурія (1935) і М. П. Кончаловський (1936) стверджували можливість алергічної природи деяких форм холециститів. Нерідко холецистит розвивається як наслідок епідемічного гепатиту (А. Л. Мясников, С. М. Рисс, А. І. Хазанов та ін.). Бактеріальна інфекція розвивається в результаті імплантації бактерій на вже пошкоджену слизову жовчного міхура. Шлях проникнення мікроорганізмів в жовч різний, але найбільше значення має ентерогенним, висхідна з дванадцятипалої кишки інфекція.

Дані про мікроби, що висіваються з жовчі хворих холециститом, неоднорідні. Найчастіше виявляють кишкову і паракішечную палички, стрептококи та стафілококи. Дуоденальне вміст несе в собі не тільки мікробів з жовчних шляхів, але і вступників з рота, шлунку. Тому його дослідження не виявляє достовірно саме збудника запалення жовчного міхура. Порівняльний аналіз мікрофлори дуоденального вмісту і жовчі, отриманої безпосередньо з жовчного міхура під час операції (С. М. Поляк, 1962), свідчить, що найчастіше в жовчі міхура присутній кишкова паличка. Стрептококи, стафілококи і дріжджоподібні гриби частіше висіваються з дуоденального вмісту, ніж знаходяться в жовчному міхурі.

Особливе місце займає питання про так званих лямбліозних холециститах. Досі не встановлена здатність лямблій викликати запальні зміни в стінці жовчного міхура. Однак лямблії здатні викликати дискінезію його і тим самим провокувати і підтримувати запалення, яке викликається іншими агентами.

Заперечення значення лямблій як причини, безпосередньо викликає запалення жовчного міхура, спонукає вважати поширені терміни «лямбліозний холецистит», «лямбліозний ангіохолецістіт» невдалими. Поєднання інвазії лямбліями і холециститу більш правильно позначати «лямбліоз, холецистит».



РедагуватиУ обранеДрук


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Етіологія і патогенез