Досліди з придушенням імунітету у мишей, заражених туберкульозом, проводили вчені Університету Джонса Хопкінса (США). Експериментальним шляхом підтверджувалася гіпотеза про можливість прискорення процесу лікування туберкульозу на пізніх стадіях шляхом введення інгібіторів ключового імунної відповіді.
Потрапляючи в організм мікробактерії туберкульозу сприяють розвитку нестерильного імунітету, коли навіть макрофаги є носіями інфекції. Організм, захищаючись, формує навколо бактерії специфічну гранульому, виробляючи позаклітинний білок фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-?). Бактерії, «упаковані» в оболонку, зберігають здатність до розмноження, хоча активність їх значно знижується.
Саме зниження активності бактерій призводить до зниження чутливості на хімічний вплив, через що зростає термін вживання лікарських препаратів хворими. Традиційно курс лікування триває не менше 6 місяців. Такий стан речей є неприйнятним у зв'язку з розвитком полірезистентності бацил Коха до препаратів.
Введення інгібіторів TNF-? етанерцепт в стандартну терапію дозволяє зменшити гранульому, повернути до активної форми бактерії і, в результаті, прискорити знищення «ожилих» бактерій з меншою ймовірністю рецидиву.