Куріння - основний фактор ризику розвитку емфіземи, одного з провідних симптомів хронічної обструктивної хвороби легень. Щорічно ця хвороба вбиває більше трьох мільйонів чоловік по всьому світу.
Незважаючи на те, що тютюновий дим викликає незворотні пошкодження клітин, тільки 20% довічних курців страждають дегенеративним захворюванням легень. Значить, у інших є ДНК захист від цієї недуги.
Група вчених з інституту RIKEN виявила ген, відповідальний за вразливість легенів у курців. Це могло б допомогти виявити людей з високим ризиком термінальній стадії хронічної хвороби легенів.
Дослідницька група раніше довела, що усунення у мишей гена Fut8 альфа-1, 6-фукозілтрансферази призводить до руйнування легенів. Цей ген бере участь у створенні фруктози, яка допомагає підтримувати альвеолярні структури легень.
Впливаючи сигаретним димом на контрольну групу мишей і гризунів з однієї функціональної копією гена Fut8, вчені помітили, що в останніх емфізема розвивалася через три місяці. Нормальні миші трималися до шести місяців.
Після експериментів на гризунах перейшли до вивчення роботи захисного гена у людей.
Проведення вимірювань вмісту білка Fut8 в крові курців дозволило довести, що у людей з низькою концентрацією цього протеїну ступінь пригнічення функції легень була набагато вища. Вони відчували більш виражені симптоми ХОЗЛ.