Неврологи з Наукового інституту RIKEN Brain довели, що дефекти генів білка FABPs, що зв'язує жирні кислоти пояснюють патологію в деяких випадках шизофренії і розладів аутистичного спектру. У ході експериментів були ідентифіковані мутації білків і виявлена загальна зв'язок, що лежить в основі цих двох поширених психічних розладів. Таким чином доведено участь ліпідного обміну з когнітивними порушеннями. Результати опубліковані в журналі Human Molecular Genetics
Мозок складається з ліпідів, які забезпечують його структуру і сигнальну функцію. Порушення ліпідного обміну може призвести до аномальних неврологічних симптомів.
Раніше виявлені аномально низькі рівні деяких поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) в тому числі незамінних жирних кислот у шизофреніків і хворих на аутизм. Але зв'язок з білками була виявлено. В останньому дослідженні у мишей блокували білки FABP3, FABP5 і FABP7. В результаті тварини поводилися так, як і хворі люди. Відключення FABP3 знижувало пам'ять і соціальну мотивацію, а FABP7 - призводило до гіперактивності і неспокою.
Традиційна терапія мало допомагає хворим з шизофренією і аутизмом. Якщо у хвороб загальна причина - транспорт ліпідів, то ідентифікація FABP мутацій дозволить запропонувати пацієнтам ефективне лікування.