З віком у деяких падає зір, що пов'язано зовсім не з атрофією м'язів, керуючих кришталиком і його помутнінням. Людина втрачає здатність читати, писати, що робить його практично безпорадним, адже навіть заповнити квитанцію про оплату квартири доводиться просити стороннього, якщо немає близьких. Мова йде про вікової макулодистрофії сітківки ока. Листів із запитаннями на цю тему в редакції накопичилося чимало. Цього разу ми опублікували два з них. Одне - від Гороховій Людмили Василівни з Московської області, інше - від Семенової Галини Олександрівни з Томська. Обидві вони питають, чи є які-небудь засоби позбавлення від цієї недуги. Деякі поради з області народної медицини дав наш постійний консультант з питань зору лікар-офтальмолог Я.В. Пронін. Однак він чесно попередив, що у сучасної медицини поки що немає радикального способу лікування дистрофії сітківки. І ось виявляється, що деякі проблиски з'явилися. Скажемо відразу, поки це досить недешево. Сам препарат був розроблений для лікування раку, і в його вартість входять дорогі дослідження. У країнах з розвиненою страховою медициною хворі отримують подібне лікування за державною страховкою. У нас - інша справа, тому цей матеріал становить інтерес насамперед з точки зору зведення з передніх рубежів медичної науки. Отже, ми розмовляємо з Олександром Олександровичем Горенська, кандидатом медичних наук, лікарем вищої категорії, співробітником офтальмологічного центру Коновалова.
Олександр Горенська: Почати треба з того, що завдяки поступовому збільшенню тривалості життя все більше людей доживає до розвитку макулодистрофії.
- Що це таке - макулодистрофії сітківки?
- Це стан, при якому пошкоджується центр сітківки ока, яким, по суті, ми і бачимо. Макула лютеум (macula luteum) в перекладі означає «жовта пляма» - скупчення особливого пігменту, розташованого в центрі сітківки. Ця центральна частина сітківки відповідає за саме гостре і точне зір, необхідне при читанні, письмі, малюванні і так далі. Колбочки цієї зони сітківки розрізняють дуже тонкі контури, найдрібніші деталі зображення, а також межі світла і тіні.
- Яким же чином зображення, потрапляючи на сітківку, передається в мозок?
- Світло, потрапляючи на клітини колб, запускає хімічний процес, в результаті якого утворюються нервові імпульси. Ці імпульси по зоровому нерву передаються в мозок, де і формується уявлення про зображення.
- Що відбувається при розвитку макулодистрофії?
- Колбочки центру сітківки перероджуються в рубцеву тканину, і процес передачі зображення згасає.
- У чому причина такого переродження або вона невідома?
- Причина відома. Це - звуження кровоносних судин. З віком у багатьох людей просвіт судин стає тоншою, судини, як прийнято говорити, склерозируются. Тому по цих судинах крові починає надходити все менше і менше. У когось погіршується кровопостачання нирок або серця, у когось - ніг, а у когось - око. Це залежить, мабуть, від спадкової схильності і особливості життя. В результаті цього починаються дистрофічні процеси в цих місцях.
- Тобто ці процеси виникають через нестачу харчування органів, судини яких склерозіровани?
- Точно, крім того, продукти життєдіяльності клітин цих органів також виводяться з працею, ще більше посилюючи ситуацію. Незрозумілим залишається як те, що не всі літні люди захворюють макулодистрофію, так і те, що його страждають переважно жінки європейській (білої) раси.
- Перш ніж ми поговоримо про ту методикою, що застосовуєте ви, розкажіть, які напрямки в лікуванні макулодистрофії існували й існують до сьогоднішнього дня.
- Традиційне лікування цієї недуги направлено на поліпшення харчування очі. Вводять судинорозширювальні препарати, вітаміни та інші поживні речовини, призначають різні фізіопроцедури.
- Розумно. Які ж тут можуть бути «але»?
- Справа в тому, що око природою влаштований так, що він насилу пропускає всередину будь-які речовини і так само насилу віддає що-небудь назовні. Він оточений гематоофтальміческого бар'єром, що відділяє кров від рідкого середовища ока. Тому кров, яка надходить по судинах до ока, по суті, в нього не проникає, і тільки окремі дуже маленькі елементи, що знаходяться в плазмі крові, здатні подолати цей бар'єр. З цієї причини поживні речовини, які кров доставляє оці, туди не потрапляють - за розміром вони більші частинок, які здатні проникнути крізь мембрану.
- Доктор, може бути, справа за нанотехнологіями, тобто за розробкою таких ліків, молекулярний розмір яких буде менше 10 в 9 ступені м? І може, не дарма Анатолій Чубайс зайнявся проектами в цій галузі?
- Цілком імовірно, що в майбутньому такі ліки з'являться. А поки проблему вдається вирішувати іншим способом. Але перш ніж я розповім, яким, треба сказати кілька слів про макулодістрофіческіх процесах.
Коли виникає ішемія очі, тобто очей недоотримує харчування через звуження просвіту судин, в мозок надсилається про це сигнал. Якщо сигнали повторюються впродовж тривалого часу, організм починає «пророщувати» до цієї зони нові судини, яких у нормі бути не повинно. Новоутворені судини тонше звичайних - їх
стінка не має м'язового шару, вони легко лопаються, в результаті чого виникають внутрішні кровотечі. Це саме по собі погіршує зір, крім того, ці судини, намагаючись проникнути в око, деформують сітківку. Саме внаслідок цієї деформації хворий макулодистрофію бачить прямі контури викривленими. Далі відбувається відшарування декількох шарів (нейроепітелія) сітківки, і частина зображення пропадає - пацієнт бачить картину, в центрі якої темна пляма.
- Тобто, щоб усунути ішемію очі, дати йому харчування, організм «пророщує» нові судини і тим самим завдає ще один нищівний удар по зору?
- Виходить так. Зрозумівши механізм, що відбувається, стали думати, як ці судини прибрати. Згадали, що такий напрямок, де йде боротьба з новоствореними судинами, в медицині вже існує - це онкологія. При зростанні пухлини в її тілі ростуть живлять судини. Якщо ці судини якимось чином усунути, пухлина гальмує свій розвиток, починає зменшуватися і перетворюється, в кінцевому рахунку в рубець. Так от, в онкології використовують препарат, що містить так званий анти-фактор росту ендотелію судин (Vessel Endothelium Growth Factor), що виділяється з крові мишей.
- Як називається цей препарат?
- Це авастин (бевацизумаб). Про його застосуванні для лікування макулодистрофії вперше повідомили американські лікарі Розенфельд і Пуліафіто в 2005 році. Однак вони вводили його внутрішньовенно у великих дозах, що мало ризик побічних ефектів, як це буває при лікуванні раку. Згодом була доведена можливість введення авастину безпосередньо в склоподібне тіло очі в малих (в 250-300 разів менших) дозах - 1,25 мг, що практично виключає розвиток побічних ефектів. Авастин, на жаль, не був зареєстрований для застосування в офтальмології в жодній країні світу. Для цих цілей були розроблені інші ліки з аналогічною дією - Макуген і Луцентіс, але вони набагато дорожче авастину.
Цими препаратами ми успішно користуємося ось вже два з половиною роки.
- А яка ефективність анти-VTGF препаратів?
- Досить висока. На ранніх стадіях, коли клітини сітківки ще не загинули остаточно і перебувають у стані парабіозу - між життям і смертю, вони можуть повернутися до життя. Статистично доведене відновлення зору відбувається у 12% хворих до здатності читати і писати. В інших випадках процес дистрофії сітківки зупиняється.
- У скільки приблизно обійдеться лікування?
- У нашій клініці - офтальмологічний центр Коновалова одна процедура щодо введення препарату обійдеться приблизно в 15000 рублів, не включаючи вартість препарату. Курс лікування зазвичай складається з трьох ін'єкцій. Як правило, основні позитивні результати від введення препарату відзначаються вже після першої процедури.